Соя та геністеїн ізофлавону сприяють розвитку жирової тканини у мишей-самців на дієті з низьким вмістом жиру

Приналежності

  • 1 Біотехнологія/3-я лабораторія та відділення діагностики, Громадська лікарня Брешії, 25123, Брешія, Італія.
  • 2 Кафедра молекулярної та поступальної медицини, Університет Брешії, Брешія, Італія.
  • 3 Відділ фармацевтичних наук, Університет Фіренце, Флоренція, Італія.
  • 4 Біотехнологія/3-я лабораторія та відділення діагностики, Громадянська лікарня Брешії, 25123, Брешія, Італія. [email protected].

Автори

Приналежності

  • 1 Біотехнологія/3-я лабораторія та відділення діагностики, Громадська лікарня Брешії, 25123, Брешія, Італія.
  • 2 Кафедра молекулярної та поступальної медицини, Університет Брешії, Брешія, Італія.
  • 3 Відділ фармацевтичних наук, Університет Фіренце, Флоренція, Італія.
  • 4 Біотехнологія/3-я лабораторія та відділення діагностики, Громадянська лікарня Брешії, 25123, Брешія, Італія. [email protected].

Анотація

Призначення: Кілька поживних речовин діють як фітоестрогени, будучи антиадипогенними, якщо їх вживати під час жирної дієти. Їх вплив на нежирну дієту (ЛЖД) невідомий. Ми протестували вплив сої та геністеїну на жирову тканину у мишей, що годувались LFD, та активність геністеїну в моделі адипогенезу 3T3-L1.

жирової

Методи: Самців мишей C57BL/6 J годували 8,5% LFD з додаванням сої (SS-LFD) або LFD без сої (SF-LFD) протягом 147 днів. Групи 3-тижневих (пубертатних) та 6-тижневих (дорослих) мишей на SF-LFD також лікували 17ß-естрадіолом (E2, 5 мкг/кг/день) ip або чистим геністеїном (5 мг/кг/добу) через 15 днів. Оцінювали відкладення жиру в організмі та профілі експресії генів. Ефекти Е2 та геністеїну на транскрипційні дії ERα, ERβ та PPARγ характеризувались у клітинах 3T3L1, трансфекованих ERα- або ERβ, під час диференціювання, за допомогою використання репортерних плазмід.

Результати: Група SS-LFD збільшила жирову масу порівняно з групою SF-LFD. Тільки геністеїн збільшувався, тоді як E2 зменшував жирові прокладки у мишей, які отримували 15 днів лікування. У вісцеральному жирі геністеїн диференційовано регулював 13 метаболічних шляхів порівняно з Е2. Гени, контрольовані PPARγ, були знижені за допомогою E2, тоді як вони були регульовані за допомогою геністеїну. У клітинах 3T3-L1 геністеїн активував ERβ-керовану транскрипцію, диференціювання та накопичення ліпідів, в той час як інгібував ERα-керовану транскрипцію, не впливаючи на накопичення ліпідів. Е2 активував обидві ER лише в преадипоцитах. У диференційованих нетрансфікованих клітинах геністеїн інгібував PPARγ, тоді як активував PPARγ у присутності ERβ.

Висновки: Соя та геністеїн у харчових дозах індукують розвиток жиру у мишей, що годуються LFD, і адипогенез у клітинах 3T3-L1, із механізмом, який включає, принаймні, in vitro, ERβ і залежить від стадії диференціювання клітин.

Ключові слова: Диференціація адипоцитів; Жирові відкладення; Рецептори естрогену; Фітоестрогени.