Роль швидкості метаболізму в спокої та витрат енергії в голоді та апетиті контролюють нову

Анотація

Вступ

Контроль апетиту є складним і включає координацію входів як з фізіологічних, так і з екологічних джерел. Ранні теоретичні підходи базувались на ідеї, що механізм контролю був присвячений виключно сигналам від метаболізму глюкози, амінокислот або білків або жирової тканини. Відповідно, вони сформували глюкостатичну (Mayer, 1955), аміностатичну (Mellinkoff та ін., 1956) та ліпостатичну (Кеннеді, 1953) гіпотези. Більш пізні моделі центральної нервової системи наголошували на надходженні жирової тканини та шлунково-кишкового тракту (поряд із даними сенсорних особливостей їжі (наприклад, Schwartz and Morton, 2001; Keesey and Powley, 2008)). Основні сигнали включають лептин з жирової тканини та такі гормони, як грелін, PYY, глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1), холецистокінін (CCK), амілін та інсулін із спеціалізованих клітин ШКТ та пов'язаних з ними органів. Кажуть, що такі моделі враховують регуляцію апетиту і, в свою чергу, сприяють регулюванню ваги тіла шляхом ідентифікації конкретних молекулярних сигналів, що передають інформацію з периферії до мережі шляхів, зосереджених на гіпоталамусі. Інтерес до цього виду рецептур посилився в той період, коли молекулярна біологія почала переходити від інтегративної фізіології як пояснювальний підхід у біологічних науках.

Основним завданням, що стоїть перед будь-якою моделлю регулювання апетиту людини, є врахування постійного та періодичного потягу до їжі, а також періодичного придушення прийому їжі через епізодичну сигналізацію ситості та загальмоване тонізування (Halford and Blundell, 2000). У цьому Коментарі ми окреслимо основу нового формулювання, яке пояснює, як аспекти будови тіла та витрат енергії (ЕЕ) регулюють голод та апетит. Ця рецептура заснована на 15-річному психобіологічному дослідженні людей із надмірною вагою та ожирінням та повинна допомогти зрозуміти відносний вплив біологічних та екологічних ознак на масу тіла.

Підхід до енергетичного балансу до контролю апетиту

Вплив вправ на контроль апетиту

Склад тіла та апетит

RMR як двигун споживання їжі

Нова рецептура для контролю апетиту

Найновіші моделі регуляції апетиту звернули увагу на роль жирової тканини та пептидів ШКТ. Однак ці моделі мають більшу здатність пояснювати пригнічення прийому їжі, а не її ініціювання. Моделі втілюють думку, що тонізуючі та епізодичні інгібуючі фактори модулюють "внутрішній" орексигенний потяг до їжі. Цей ендогенний драйв, як правило, недостатньо чітко визначений. Однак на початку теоретичного висловлювання про контроль апетиту однаковий наголос приділявся гальмівним та збудливим (рушійним) особливостям апетиту. Останній був концептуалізований як «центральний руховий стан» Моргана (Morgan, 1943), а у втіленні цього у Зірки в збудливому центрі в гіпоталамусі (Stellar, 1954). Одним із головних питань було пояснити, що дає тваринам (включаючи людину) енергію та напрямок, що спонукає до пошуку їжі. У світлі знань про фізіологію гомеостазу цілком ймовірно, що потяг до їжі виникає завдяки енергії, що використовується для підтримки фізіологічного та метаболічного функціонування організму. Отже, існує потяг до їжі, що генерується ЕЕ. Це резонує з пропозицією Едгольма (Edholm et al., 1955) і являє собою поєднання паралельного мислення психобіологів, що працюють над поведінкою тварин, і фізіологів, що працюють над енергетичним балансом людини.

Разом із сучасними (постлептиновими) відкриттями можна припустити, що фізіологія регуляції апетиту включає три компоненти: загальнозміцнюючий потяг до їжі, що виникає внаслідок фізіологічної потреби в енергії; тонічне гальмування, що виникає через сигнали накопичення енергії (переважно жирової тканини); та епізодичні сигнали, що виникають із рота та шлунково-кишкового тракту у відповідь на періодичне споживання їжі. Ця остання категорія в першу чергу гальмує - від класичних сигналів ситості - але також збуджуюча (сигнали, що реєструють смакові якості їжі). Ця формула представлена на рис. 2.

Нова рецептура для контролю апетиту. Запропонований тонізуючий сигнал для споживання їжі, який відображає потребу організму в енергії, виникає (головним чином) від FFM та RMR. У свою чергу, цей привід піддається загальному тонізуванню лептином, дія якого відображає кількість накопичених запасів енергії в організмі. Зі збільшенням кількості жирової тканини виникає нечутливість до лептину, і це тонічне гальмування зменшується. Потяг до їжі періодично переривається і пригнічується епізодичними сигналами у вигляді пептидів, які виділяються із шлунково-кишкового тракту у відповідь на споживання їжі. Отримана схема прийому їжі є наслідком взаємодії між тонічними та епізодичними фізіологічними сигналами. Цифра також ілюструє постульований вплив фізичних вправ на контроль апетиту. Тривалі фізичні вправи демонструють подвійну дію шляхом стимулювання голоду (ефект, який сильно змінюється між людьми), але також шляхом посилення сигналізації про насичення після їжі (King et al., 2009) через вплив на пептиди ШКТ (Martins et al., 2010). Див. Текст для подальшого опису.

Подальший крок у формулюванні походить від демонстрації того, що ЯМР також сильно корелює з об'єктивно виміряним самовизначеним ІІ (Caudwell et al., 2011). Цього можна було очікувати від визнання того, що FFM вносить найбільший внесок у RMR (що складає приблизно 60% у наших дослідженнях). Варто зазначити, що ЕЕ, що виникає внаслідок ФМ, отримує внески від печінки (20%), мозку (20%), серця (11%), шлунково-кишкового тракту (9%) та скелетних м'язів (20%) (Elia, 1992). Отже, фізіологічний попит створюється потребою в забезпеченні енергією для підтримки функціонування життєво важливих систем організму. Більше того, ЕЕ з цих систем органів зберігається протягом дня і відображається у відносній стабільності та однорідності ЯМР протягом і між днями. Отже, пропозиція про те, що RMR діє як «фізіологічний драйв» (або є маркером такого драйву), що лежить в основі апетиту, є одночасно і мізерною, і правдоподібною. Це формулювання цілком узгоджується з тими моделями регуляції апетиту, які призначають головну роль жировій тканині та ШКТ. Однак він також звертає увагу на інші аспекти будови тіла як визначальних факторів апетиту.

У поєднанні з іншими висновками ця інтерпретація дає механістичні пояснення зв’язку між FFM, RMR та харчовою поведінкою. Цей склад може включати розширену роль лептину і відповідає розширювальній ергостатичній функції додаткових адипокінетичних гормонів в енергетичному гомеостазі, як передбачали Фрюбек та Гомес-Амброзі (Frühbeck and Gómez-Ambrosi, 2001). Ідея FFM щодо створення орексигенного або ергостатичного приводу також була запропонована в інших описах системи регулювання апетиту (Halford and Blundell, 2000). Слід також визнати, що гормони та фактори, спільно відомі як `` адипокіни '', впливають не тільки на жирову тканину, а й на скелетну мускулатуру (Sáinz et al., 2009), а також на те, що диференційована експресія генів і шляхів, властивих скелетним м'язам може також брати участь (Wu et al., 2011). Отже, можна передбачити, що лептин може діяти як основний тонізуючий інгібуючий сигнал (для гасіння фізіологічного потягу), а також як енергостатичний фактор завдяки своєму впливу на ФФМ.

Наслідки для управління вагою

Подяки

Етичний дозвіл, наданий Комітетом з етики досліджень NHS Лідса, номер 09/H1307/7. Проекти, що здійснюються за міжнародним затвердженням стандартних випробувань (ISRCTN47291569).

Виноски

Ця стаття є частиною спеціального випуску про ожиріння: дивіться відповідні статті у вип. 5, випуск 5 Дис. Модель. Мех. за адресою http://dmm.biologists.org/content/5/5.toc.

КОНКУРСНІ ІНТЕРЕСИ

Автори заявляють, що не мають жодних конкуруючих або фінансових інтересів.

ФІНАНСУВАННЯ

За підтримки грантового номера BBSRC (DRINC) BB/G005524/1 та Сьомої рамкової програми Європейського Союзу (FP7/2007–2013) згідно з угодою про грант № 266408.