Ожиріння, рецептори лептину та лептину

Saeed Khosropour 1, Maryam Shojaee 2, *, Peyman Lotfi 3

1 Кафедра медичної біохімії Університету медичних наук Хамедан, Хамедан, Іран

2 Кафедра біології, Університет Пайям Нур, Мешхед, Мешхед, Іран

3 Відділ біології, науки та досліджень, Ісламський університет Азад, Тегеран, Іран

Як цитувати: Khosropour S, Shojaee M, Lotfi P. Ожиріння, рецептори лептину та лептину, тканина генних клітин. 2016 рік; 3 (4): e39980. doi: 10.17795/gct-39980.

Лептин, метаболічний та нейроендокринний гормон, регулює контроль маси тіла, витрати енергії та нейроендокринну функцію. Його рівень надзвичайно залежить від наявності жиру в клітинах. В основному він секретується адипоцитами і циркулює у худорлявих особин на рівні 5 - 15 нг/мл. Дефіцит лептину призводить до посилення апетиту та прийому їжі, що породжує хворобливе ожиріння (7).

Лептин здійснює свою фізіологічну активність безпосередньо через мембранний рецептор та єдиний трансмембранний білок надсімейства цитокінових рецепторів, що знаходиться в різних тканинах, включаючи мозок (8). Серед усіх шести зрощених рецепторів лептину довга ізоформа має специфічне фізіологічне значення завдяки своїм знижуючим вагу ефектам.

Кілька поліморфізмів як генів лептину, так і рецепторів лептину вивчали у різних популяціях на предмет його ймовірного взаємозв'язку із ожирінням та пов'язаних з цим ускладнень.

Поліморфізм Q223R у рецепторах лептину пов'язаний з індексом маси тіла (ІМТ), накопиченням жиру, концентрацією лептину та артеріальним тиском. Крім того, ряд загальних і рідкісних поліморфізмів довгої ізоформи гена рецептора лептину вивчається та оцінюється в різних популяціях. Деякі дослідження виявили значну кореляцію між ожирінням та поліморфізмом гена рецептора лептину (9, 10); однак деяким іншим не вдалося розкрити основні асоціації (9). Очевидно, що ці нерішучі результати можуть бути результатом відмінностей у популяціях та досить обмеженої кількості досліджуваних популяцій (10). Більше того, заміна SNP гена лептину G на A у нуклеотиді 2548 перед початковим кодоном ATG в промоторі гена пов'язана з посиленням ожиріння, що посилюється виробленням і секрецією лептину.

Незважаючи на суперечливі повідомлення та події, здається, що все ще існує потреба у подальших розслідуваннях у цій галузі для отримання більш чітких результатів.

Список літератури

Шенавар Р, Калантарі Н, Рашидхані Б, Хоошяррад А. Визначення основних причин надмірної ваги та ожиріння серед учнів першого класу початкових класів у Ширазі протягом навчального року 2010-2011. intjsh. 2014; 1(1)

МакНівен Е.М., німецький Й.Б., Слупський К.М. Аналітична метаболоміка: харчові можливості для персоналізованого здоров’я. J Nutr Biochem. 2011 р .; 22(11): 995-1002 [DOI] [PubMed]

Costa V, Casamassimi A, Ciccodicola A. Епоха харчової геноміки: можливості до адаптованого до геному режиму харчування. J Nutr Biochem. 2010 р .; 21(6): 457 -67 [DOI] [PubMed]

Параччіні V, Педотті П, Тайолі Е. Генетика лептину та ожиріння: величезний огляд. Am J Епідеміол. 2005 рік; 162(2): 101-14 [DOI] [PubMed]

Близький Нью-Йорк, Голдстоун AP, Bloom SR. Регулювання апетиту: від кишечника до гіпоталамуса. Клін Ендокринол (Oxf). 2004; 60(2): 153–60 [PubMed]

Локтіонов А. Поширені генні поліморфізми та живлення: нові зв’язки з патогенезом багатофакторних хронічних захворювань (огляд). J Nutr Biochem. 2003; 14(8): 426-51 [PubMed]

Sinha MK, Opentanova I, Ohannesian JP, Kolaczynski JW, Heiman ML, Hale J, et al. Докази вільного та зв’язаного лептину в кровообігу людини. Дослідження в нежирних і ожирілих предметах та під час короткочасного голодування. J Clin Invest. 1996; 98(6): 1277-82 [DOI] [PubMed]

Тарталья Л.А. Рецептор лептину. J Biol Chem. 1997; 272(10): 6093 -6 [PubMed]

Qu Y, Yang Z, Jin F, Sun L, Zhang C, Sun H, et al. Аналіз взаємозв'язку між трьома кодуючими поліморфізмами гена LEPR та ожирінням у північній частині Китаю. Obes Res Clin Pract. 2007; 1(4): 223 -90 [DOI] [PubMed]

Hastuti P, Zukhrufia I, Padwaswari MH, Nuraini A, Sadewa AH. Поліморфізм гена рецептора лептину асоціювався з ожирінням в Джокьякарті, Індонезія. Єгипетський J Med Hum Genet. 2016 рік;