Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

Montmayeur JP, le Coutre J, редактори. Виявлення жиру: смак, текстура та наслідки попадання всередину. Бока Ратон (Флорида): CRC Press/Taylor & Francis; 2010 рік.

Виявлення жиру: смак, текстура та наслідки попадання всередину.

Фріц А.Дж. Мускіт .

Анотація

2.1. ВСТУП

Дієтичні жири, а особливо їх калорійність та окремі складові, такі як незамінні жирні кислоти (ЕФК) та жиророзчинні вітаміни, є необхідними для росту, розвитку та підтримки здоров’я. Харчову цінність харчових жирів та їх жирнокислотний склад не можна розглядати окремо, оскільки вони є частиною дієти, яка в своїй оптимальній формі збалансована для задоволення харчових потреб дорослих, а також у немовлят, дітей та підлітків. бути придатними для зростання та розвитку. Відповідні потреби в поживних речовинах, як визначено в довідковому споживанні їжі (DRI) для обох статей та різних груп життєвого циклу, були встановлені такими авторитетними організаціями, як Рада з питань харчування та харчування Інституту медицини (DRI USA, 2008).

Після вступу до еволюційних аспектів зміни нашої дієти протягом останніх 10 000 років та її взаємозв'язку з розвитком "типово західної хвороби" та наголошення на важливості внутрішньоутробної та ранньої постнатальної дієти, ця глава зосереджується на впливі LCPUFA * на розвиток, здоров’я та хвороби.

2.2. НАША ЗМІННА ДІЄТА З ЕВОЛЮЦІЙНОЇ ПЕРСПЕКТИВИ

2.2.1. Конфлікт між сучасним раціоном та нашим древнім геномом

З часу сільськогосподарської революції (тобто близько 10 000 років тому) ми поступово змінили свій раціон і прискорили ці зміни з початку промислової революції (100–200 років тому). Сім основних дієтичних змін, визнаних Cordain et al. (2005) узагальнено на рисунку 2.1. Коротко кажучи, ми змістили свій дієтичний склад макроелементів у бік вуглеводів за рахунок білка, збільшили споживання ω6 жирних кислот (особливо LA з рафінованих олійних насіння), SAFA та промислового виробництва переклад жирних кислот, зменшилось споживання ω3 жирних кислот (як ALA, так і тих, що містяться з риб’ячого жиру), переведених на збагачену вуглеводами дієту, що містить високий відсоток рафінованих вуглеводів з високими глікемічними індексами (наприклад, високоопрацьовані зерна, сахароза, фруктоза), споживання деяких мікроелементів (наприклад, фолієвої кислоти, вітаміну D, магнію, цинку), перенесених у бік продуктів, що виробляють кислоти (таких як м'ясо, зернові) за рахунок аналогів, що виробляють основу (фрукти, овочі), збільшив наш натрій (сіль) споживання і зменшило споживання калію, і зменшило споживання клітковини.

РИСУНОК 2.1

Сім важливих факторів харчування, які змінилися після сільськогосподарської та промислової революцій. (Дані отримані від Muskiet, F.A. et al., Простаг. Лейкот. Суть. Жирні кислоти, 75, 135, 2006. З дозволу.)

ТАБЛИЦЯ 2.1

Орієнтовне споживання EFA з палеолітичного раціону, порівняно з споживанням з сучасного типово західного раціону, RDA, AI та AMDR

2.2.2. Кількість років у здоров’ї

На щастя, поточний конфлікт між навколишнім середовищем та нашим геномом не вплинув на нашу дарвінівську придатність * в значній мірі, оскільки в даний час більшість західних захворювань виникає, як правило, після репродуктивного віку. Навпаки, ми стали свідками надзвичайного збільшення виживання до репродуктивного віку та тривалості життя із супутнім вибухом світового населення. Однак це досягнення значною мірою пов'язане з усуненням згаданих несприятливих умов існування, тобто, зокрема, шляхом ліквідації голоду та інфекцій (Eaton et al., 2002). Усунення тим часом добровільно запроваджених несприятливих умов навколишнього середовища та повернення до дієтичного балансу, а також способу життя загалом, на якому розвивався наш геном, може відновити «гомеостаз» †, збільшити кількість років у здоров’ї, зменшити витрати на охорону здоров’я, але не стільки додають до збільшення тривалості життя (Eaton et al., 2002).

2.3. ЗНАЧЕННЯ РАННЬОЇ ДІЄТИ: ХОЛОДИЙ ФЕНОТИП

2.3.1. Еволюція та ощадливий фенотип

РИСУНОК 2.2

Біологічні фактори, що впливають на пренатальний ріст та розвиток. Розміри ефекту залежать від стадії розвитку (наприклад, органогенезу, внутрішньоутробного періоду) концептусу. (Адаптовано від Ceelen, M. et al., Фертиль. Стерил., 90, 1662, 2008. З дозволу.)

2.3.2. Тонка жирна дитина

Багато цінних даних щодо ощадливого фенотипу надходять з Індії. Порівняння складів тіла 2700 г новонародженого в Індії та 3500 г новонародженого у Сполученому Королівстві показало, що індійська дитина зберегла об'єм мозку, але розробила відносно великий відділ жирової тканини за рахунок м'язових та вісцеральних органів, таких як як печінка, підшлункова залоза та нирки (рис. 2.3) (Yajnik, 2004). Рівень інсуліну та глюкози в пуповинній крові у цих «нежирних немовлят» вищий, ніж у аналогів, народжених у Сполученому Королівстві, тоді як подібні ознаки резистентності до інсуліну помітні у віці 4 та 8 років, особливо коли вони швидко ростуть (Yajnik, 2000). Цікаво, що ці відмінності у складі тіла, здається, зберігаються до дорослого віку, оскільки при подібному індексі маси тіла східні індійці мають вищий відсоток жиру в порівнянні з кавказцями (Deurenberg et al., 1998; Yajnik and Yudkin, 2004). Ця жирова маса помітно розташована в черевній порожнині, що є особливістю метаболічного синдрому, при якому центральне значення мають запалення низького ступеня, інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія (Reaven, 2005).

РИСУНОК 2.3

Композиції тіла білих кавказьких Великобританії та східно-індійських новонароджених. Індійська дитина із затримкою росту, яку також називають «тонкою жирною дитиною», зберегла об’єм мозку та відділ жирової тканини за рахунок м’язів (більше).

2.3.3. Дослідження на тваринах

На сьогодні ще проведено небагато досліджень, щоб пов’язати гіпотезу про походження плода з жировим жиром під час вагітності. Одне дослідження на щурах показало, що низьке споживання жиру під час вагітності уповільнює дозрівання легень (Nelson et al., 1982). Високий вміст жиру, особливо багатий SAFA та ω6 жирними кислотами, вагітними тваринами спричиняв подібний вплив на їх потомство порівняно з введенням після відлучення. Високий прийом SAFA під час вагітності спричиняв особливості метаболічного синдрому у нащадків, включаючи збільшення жиру в організмі, збільшення маси печінки та вмісту тригліцеридів, підвищений рівень циркулюючої глюкози та тригліцеридів, дисфункцію судин, постійні зміни в структурі та функції підшлункової залози при швидшому та більшому інсуліні відповіді на виклик глюкози, важку дисфункцію ендотелію, артеріальну гіпертензію, резистентність до інсуліну та секреторну недостатність та мітохондріальні відхилення, що схильні до метаболічних захворювань Дієти з високим вмістом жирних кислот ω6 спричиняли порушений гомеостаз глюкози та чутливість до інсуліну, що свідчить про резистентність до інсуліну, підвищений жир і жир у животі при нормальній масі тіла, накопичення печінкових тригліцеридів та знижену регуляцію експресії ключових білків у каскаді сигналізації про інсулін (Buckley et al. ., 2005).

2.3.4. Зменшення впливу з віком

Відповідно до закриття «вікна можливостей» для розвитку більшості органів, вплив харчування на досягнення оптимальної кількості клітин органу та подальший розвиток стає менш очевидним і механічно менш пов’язаним із ощадливим фенотипом як такі з настанням віку. Мозок є явним винятком через його зростання приблизно до 2-річного віку, причому час пологів має найвищі темпи зростання. Цей швидкий ріст також називають "стрибком росту мозку", і у людей він триває з третього триместру до 18 місяців після народження (Innis, 1991). Шанси набутих мутацій в статевій лінії та соматичних клітинах, очевидно, зростають із віком, але вплив навколишнього середовища також робить кумулятивні ефекти на наш епігеном, як було елегантно продемонстровано в дослідженні близнюків: було показано, що однояйцеві близнюки виявляють більше епігенетичних відмінностей у старшому віці порівняно з грудним віком. Це свідчить про те, що залежно від факторів навколишнього середовища наш фенотип може прогресувати в різних напрямках з часом і тим самим пояснити частину розбіжностей захворювання у генетично однояйцевих близнюків (Fraga et al., 2005).

Визначення факторів, що спричиняють постнатальну ампліфікацію та зміну метаболічних адаптацій ощадливого фенотипу, має вирішальне значення. Швидке післяпологове зростання є добре вивченим фактором ризику, і стає все більш очевидним, що стимул цього зростання та наступне ожиріння можуть бути в значній мірі запрограмовані внутрішньоутробно шляхом зміненої сигналізації лептину (Cottrell and Ozanne, 2008). Що важливо, нещодавно було показано у щурів, що деякі несприятливі ефекти, пов’язані з індукованою дексаметазоном низькою масою тіла при народженні, були компенсовані постнатальною дієтою, багатою на жирні кислоти EPA та DHA риб’ячого жиру. Це лікування повністю блокувало пов'язані з цим гіперлептинемію та гіпертонію, припускаючи, що жирні кислоти риб'ячого жиру можуть запобігти або принаймні зменшити деякі несприятливі ефекти, пов'язані з низькою вагою при народженні (Wyrwoll et al., 2006).

2.4. ПОСТНАТАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ З ОСОБЛИВИМ ПОСИЛАННЯМ НА ТЛУСТ

2.4.1. Ліпопротеїни як фактори ризику

2.4.2. Якість жиру як фактор ризику

РИСУНОК 2.4

Прогнозовані зміни співвідношення загального холестерину/ЛПВЩ-холестерину в сироватці крові, якщо змішаний жир, що становить 10% енергії у “середній” дієті США, буде ізоенергетично замінений вуглеводами чи різними жирами та оліями. (Адаптовано з Mensink, R.P. (докладніше.)

РИСУНОК 2.5

Споживання жиру гомінінів і H. sapiens з часів нашого спільного предків із нинішнім шимпанзе. Інкрустації: Реконструкція H. sapiens Idaltu датовано приблизно 160 000 років тому (White et al., 2003), центральне ожиріння як характеристика метаболічного синдрому (докладніше)

2.4.3. Перспективні дослідження, випробування та рекомендації

2.5.1.3. Функція EFA та LCPUFA

2.5.1.4. Ейкозаноїди, резольвіни, протеїни та інші

2.5.1.5. LCPUFA та експресія генів

РИСУНОК 2.7

Роль PPAR у експресії та репресії генів. Ліговані PPAR гетеродимеризуються з лігованим RXR для взаємодії з елементом відповіді PPAR (PPRE). Ця взаємодія призводить до скоординованої експресії багатьох білків, що беруть участь у різноманітних шляхах. (більше.)

2.5.1.6. Дефіцит EFA та LCPUFA та маргінальність

2.5.2.2. Наслідки низького статусу LCPUFA під час вагітності

Низький статус LCPω3 у вагітних тварин може спричинити неадекватність моноамінергічних та поведінкових функцій сітківки, мозку та нащадків, які не всі можуть бути відновлені за допомогою адекватної дієти ω3 (Innis and Friesen, 2008). Внутрішньоматковий статус LCPUFA або його взаємозв'язок з іншими поживними речовинами ще не був залучений до "програмування", але був би одним із багатьох правдоподібних кандидатів, враховуючи взаємодію LCPUFA з різними ядерними рецепторами (див. Розділ 2.5.1.5). Наприклад, PPAR беруть участь як у зростанні, так і в розвитку. Вони також можуть становити зв'язок між дієтичними жирними кислотами та одновуглецевим метаболізмом, а отже, і епігенетикою, оскільки добавки фолієвої кислоти до дієтично обмежених білкових щурів виправили надмірну експресію гена PPAR-альфа у печінці плода (Lillycrop et al., 2005). Встановлено, що основним механізмом є стимульоване фолієвою кислотою метилювання динуклеотидів CpG в промоторі гена PPAR-альфа. Ці схеми метилювання зберігались і в зрілому віці (Lillycrop et al., 2008) і передавались наступному поколінню (Burdge et al., 2007). Можна очікувати, що модифікувана експресія PPAR-альфа з дієтичним білком та фолієвою кислотою матері надаватиме різну чутливість їхнього потомства природним лігандам PPAR-альфа (таким як LCPUFA та його метаболіти), але його причинно-наслідковий зв'язок з "програмуванням" не окреслений як ще.

Статус AA та DHA недоношених та дітей з низькою масою тіла при народженні позитивно корелює з антропометрикою та тривалістю гестації. АА найбільш сильно корелює з антропометрією (Koletzko and Braun, 1991; Leaf et al., 1992) і DHA з тривалістю гестації (Olsen et al., 2006, 2007). Позитивні, негативні та незначні кореляційні зв'язки між статусом АА та ДГК новонароджених та вагою при народженні були відзначені у недоношених дітей (Elias та Innis, 2001; Rump et al., 2001; Lucas et al., 2004). Невідповідність недоношеним може спричинити швидке нарощування de novo синтезований жир у жировій тканині плода в найближчий термін. Цей міжіндивідуально мінливий відсік може заплутати взаємозв'язок, оскільки статус LCPUFA скоріше пов'язаний з худою масою тіла, ніж з вагою при народженні. DHA для матері позитивно пов'язаний з вагою при народженні та окружністю голови, тоді як AA - негативно (Dirix et al., 2008; van Eijsden et al., 2008). Мета-аналіз додаткових досліджень з LCPω3 під час вагітності показав середнє збільшення на 1,57 дня гестації та збільшення окружності голови на 0,26 см, але ніякого впливу на відсоток передчасних пологів, коефіцієнт низької ваги при народженні та показники прееклампсії та еклампсії (Szajewska et al., 2006). Добавки LCPω3 жінкам із вагітними з високим ризиком знижують ризик передчасних пологів (тобто AA

прийнятний діапазон розподілу макроелементів