Ожиріння - їжа бере на себе мозок

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), до 2015 року ми матимемо 700 мільйонів людей із ожирінням та 2,3 мільярда людей із надмірною вагою у всьому світі до 2015 року. Ожиріння виникає внаслідок надмірного споживання енергії та/або накопичення надлишкової енергії в жирових тканинах. Численні дослідження ожиріння зосереджувались на ролі травної, жирової та м’язової систем. Нові дослідження показують, як їжа може надавати віддалений вплив на наш мозок, принаймні за чотирма різними механізмами.

1. Регулювання апетиту та жирового обміну шляхом лептин і адипонектин (обидва гормони беруть участь у контролі апетиту) у людей з ожирінням порушується. У осіб із нормальною масою тіла та метаболізмом лептин виділяється жировими клітинами та надсилає мозку сигнали про насичення. У людей, що страждають ожирінням, можна постулювати, що більша кількість жирових клітин забезпечить більшу кількість виділеного лептину для полегшення раннього насичення та зменшення споживання їжі. Однак лептин не працює таким чином у людей із ожирінням, і відповідь на цю загадку можна знайти в роботі, проведеній дослідниками з Університету Міннесоти, Остін. Бургуера та його колеги показали, що проходження лептину через гематоенцефалічний бар'єр порушено у ожирілих щурів. Ця робота дає підказку про те, чому у людей із ожирінням виникає стійкість до лептину. Ця робота також вказує на те, чому високий рівень лептину виявляється в циркуляції як у ожирілих тварин, так і у людей.

3. Інсулін присутній і активний в порожнинах, що знаходяться в мозку (відомі як шлуночки). Інсулін відіграє роль у регулюванні апетиту, коли він діє на область мозку, відому як гіпоталамус. Високе споживання насичених жирів, таких як пальмітинова кислота (присутня у пальмовій олії) та стеаринова кислота (присутня у червоному м’ясі та какао-маслі), перешкоджає передачі сигналів інсуліну у мозку. Ці жирні кислоти також накопичуються в мозку і створюють фізіологічну кризову ситуацію, відому як запалення. Разом ці події порушують регулювання споживання їжі та сприяють ожирінню.

4. Споживання дієти з високим вмістом жиру, багатою на насичені жири також згубно впливає на генерацію нових клітин мозку. Область гіпокампу, зубчаста звивина, займається виробництвом нових клітин мозку. Ця регенеративна діяльність є важливою для довготривалої пам’яті, а також когнітивних функцій. Недавні дослідження, проведені в Пусанському національному університеті, Корея, показують, що споживання дієти, багатої насиченими жирами, перешкоджає виробленню нових клітин мозку в зубчастій звивині. Поділ клітин у цій ділянці мозку сприяє фактор росту, відомий як нейтрофічний фактор, отриманий від мозку (BDNF). Дієта з високим вмістом насичених жирів призводить до зниження рівня BDNF і, отже, уповільнює процес ділення клітин. Ще одним шкідливим ефектом такого типу дієти є також посилення запалення в гіпокампі. Надмірне окислення жирних кислот спостерігається в гіпокампі у тварин, які піддаються такому харчуванню.

З цих досліджень, схоже, з'ясовується обґрунтування обмеження споживання дієтичних джерел насичених жирів.

Список літератури

Burguera B, Couce ME, Curran GL, MD Jensen, Lloyd RV, Cleary MP, & Poduslo JF (2000). Ожиріння пов’язане зі зменшенням транспорту лептину через гематоенцефалічний бар’єр у щурів. Діабет, 49 (7), 1219-23 PMID: 10909981

Park HR, Park M, Choi J, Park KY, Chung HY, & Lee J (2010). Дієта з високим вмістом жиру погіршує нейрогенез: участь перекисного окислення ліпідів та нейротрофічного фактора, що походить від мозку. Листи з неврології, 482 (3), 235-9 PMID: 20670674

Posey KA, Clegg DJ, Printz RL, Byun J, Morton GJ, Vivekanandan-Giri A, Pennathur S, Baskin DG, Heinecke JW, Woods SC, Schwartz MW, Niswender KD (2009). Гіпоталамічне прозапальне накопичення ліпідів, запалення та резистентність до інсуліну у щурів, які харчуються дієтою з високим вмістом жиру. Американський журнал фізіології. Ендокринологія та метаболізм, 296 (5) PMID: 19116375

Таунсенд К.Л., Лоренці М.М. та Відмайєр Є.П. (2008). Індуковані дієтою зміни маси тіла та експресії генів гіпоталамусу у мишей дикого типу та лептину з дефіцитом. Ендокринна система, 33 (2), 176-88 PMID: 18483882

Wang H, Storlien LH, & Huang XF (2002). Вплив харчових типів жиру на жирність тіла, лептин та рецептори лептину ARC, NPY та експресію мРНК AgRP. Американський журнал фізіології. Ендокринологія та метаболізм, 282 (6) PMID: 12006366