Метаболізм метіоніну та хвороби печінки

Щорічний огляд харчування

метаболізм

Вип. 28: 273-293 (Дата публікації тому 21 серпня 2008 р.)
Вперше опубліковано в Інтернеті як Загальний огляд 10 березня 2008 року
https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.28.061807.155438

Хосе М. Мато, 1 М. Луз Мартінес-Шантар, 1 і Шеллі К. Лу 2

Анотація

На початку 1930-х років Бантінг і Бест, відкривачі інсуліну, виявили, що холін може запобігти розвитку жирової хвороби печінки (стеатозу) у собак, що отримують панкреатектомізу, які отримували інсулін. Пізніші роботи показали, що у щурів та мишей дієти з дефіцитом лабільних метильних груп (холін, метіонін, бетаїн, фолат) виробляли жирову печінку, і що тривале вживання дієт з дефіцитом холіну та метіоніну також спричиняло гепатоцелюлярну карциному. Ці експерименти не тільки пов’язали стеатоз та діабет, але також вперше засвідчили важливість лабільного балансу метильних груп для підтримки нормальної роботи печінки. Цей висновок на сьогодні підтверджується спостереженням за мишами, позбавленими ключових ферментів метаболізму метіоніну та фолатів, а також за пацієнтами із серйозними дефіцитами цих ферментів. Більше того, лікування різними метаболітами метіоніну на експериментальних моделях захворювань печінки на тваринах демонструє гепатопротекторні властивості.

Ключові слова