Макроцитарна анемія

Макроцитарна анемія передбачає гемоліз, і кількість ретикулоцитів у цьому випадку висока, якщо немає дефіциту вітаміну В12 або фолатів.

Пов’язані терміни:

Дефіцит фолієвої кислоти
Дефіцит вітаміну В12
Психічна недостатність
Кістковий мозок
Клітинка крові
Фолієва кислота
Ціанокобаламін

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

ВІЛ/СНІД: натуропатичні медичні принципи та практика

Макроцитарна анемія.

Макроцитарна анемія (МА) може бути вторинною щодо порушення всмоктування поживних речовин або побічним ефектом ВААРТ. Розглянемо такі способи лікування:

Вітамін В12 (гідроксокобаламін, метилкобаламін, ціанокобаламін 1000 мкг/мл, що вводять тричі на тиждень) для правильного поділу та диференціації клітин. Якщо внутрішньом’язова ін’єкція недоступна, сублінгвальні таблетки по 1000 мкг 1 раз на добу обходять проблеми з кишковим всмоктуванням.

Фолієва кислота (400 мкг на добу (мультивітамінні мультимінеральні добавки) і комплекс вітаміну В (3 мл внутрішньовенно в тиждень) показані для правильного поділу клітин та їх диференціації.

Дослідження та класифікація анемії

Макроцитарні анемії

Макроцитарні анемії можуть бути мегалобластними або немегалобластичними, різницю, яку часто можна зробити на плівці крові (див. Нижче та розділ 12). Мегалобластичні анемії обумовлені дефіцитом фолієвої кислоти або вітаміну В12 і спричиняють збій синтезу ДНК та наслідки порушення клітинного поділу. Макроцити при мегалобластній анемії, як правило, мають овальну форму з асоційованими гіперсегментованими нейтрофілами та мегалобластичними еритроїдними попередниками (рис. 6.1А). 11 При немегалобластних макроцитарних анеміях макроцити округлі. Існує багато можливих етіологій, які можуть бути притаманними кістковому мозку (наприклад, мієлодисплазія) або через зовнішні причини (наприклад, захворювання печінки, гіпотиреоз, лікарська терапія, ретикулоцитоз, мієлодисплазія). 12 Супутні цитопенії, морфологічні відхилення нейтрофілів та наявність бластних клітин можуть припустити мієлодисплазію. У всіх випадках слід вимірювати рівень фолієвої кислоти та еритроцитів та рівень вітаміну В12 у сироватці крові. Вимога до аналізу функції печінки та щитовидної залози та інших біохімічних аналізів повинна базуватися на клінічному сценарії. Дослідження кісткового мозку може знадобитися, якщо мієлодисплазія розглядається або етіологія не може бути визначена після вищезазначених досліджень.

Гематологія

Клінічні програми

Макроцитарна анемія . Дефіцит будь-якого з вітамінів призводить до вироблення еритроцитів із збільшеним середнім корпускулярним об’ємом. Анемія розвивається пізніше. Дефіцит вітамінів пов’язаний з мегалобластний зміни в кістковому мозку, що характеризуються еритробластами з незрілими ядрами щодо їх цитоплазми. При важкій нестачі вітамінів кількість лейкоцитів і тромбоцитів також падає.

Невропатія. Пошкодження нервів, периферична нейропатія, виникає при дефіциті кобаламіну. При прогресуючій недостатності відбувається пошкодження спинного мозку (підгостра комбінована дегенерація канатика).

Психіатричні зміни, психічні розлади, і навіть деменція може виникати при дефіциті кобаламіну, і депресія може супроводжувати дефіцит фолієвої кислоти.

Безпліддя може виникати при будь-якому дефіциті.

Кишкові дослідження. Через конкретні місця для всмоктування вітамінів, оцінка вітамінного стану пацієнта може допомогти в диференціальній діагностиці та лікуванні кишкових розладів.

Гомоцистеїнемія. З рис. 1 видно, що дефіцит будь-якого з вітамінів може призвести до збільшення гомоцистеїну в плазмі крові. Фолієва кислота може знизити рівень у плазмі навіть тоді, коли він є нормальним (Daly et al., 2002). Гіпергомоцистеїнемія асоціюється з тромботичними та судинними захворюваннями (Scott and Weir, 1996; Quinlivan et al., 2002), і оцінка стану фолатів може потребувати більш широкого застосування, ніж при дослідженні порушень крові.

Щорічне всесвітнє опитування нових даних щодо побічних реакцій та взаємодій лікарських засобів

Тіазолідиндіони (глітазони) [SED-15, 3380; СЕДА-32, 779; СЕДА-33, 899; SEDA-34, 696]

Дихальна У 13 дослідженнях у 8163 пацієнтів, які приймали тіазолідиндіони та 9464, які приймали контрольне лікування з подальшим спостереженням протягом 1–5 років, був підвищений ризик пневмонії або інфекцій нижніх дихальних шляхів (RR = 1,4). Невідомо, чи опосередковується цей ефект через PPARγ [128 M].

Печінка Під час мета-аналізу досліджень використання тіазолідиндіонів у пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом та патологічними тестами функції печінки повідомлялося про побічні явища, і порівняння було важким. Загалом, при лікуванні спостерігався невеликий поліпшення фіброзу печінки, але в трьох із семи досліджень гепатотоксичність була несприятливою подією [129 М].

Піоглітазон

Гематологічні Макроцитарна анемія, що призводить до панцитопенії, була віднесена до піоглітазону [130 A].

У 55-річного чоловіка з діабетом 2 типу, який приймав гідрохлоротіазид, манідипін, ірбесартан та піоглітазон по 30 мг/добу, розвинулась макроцитарна анемія, яка поступово погіршувалась. Причини не знайдено. Піоглітазон та гідрохлоротіазид були виведені, але показники крові продовжували погіршуватися, і у нього розвинулася панцитопенія. Однак через 2 місяці відбулося раптове швидке поліпшення стану. У кістковому мозку спостерігався або ранній мієлофіброз, або мієлодисплазія.

Раніше повідомлялося, що піоглітазон викликає панцитопенію, але це не було переконливим випадком.

Розиглітазон

Серцево-судинні Про несприятливі серцево-судинні ефекти розиглітазону продовжують обговорювати.

У систематичному огляді 12 ретроспективних когортних досліджень та чотирьох досліджень з контролем випадків, в яких порівнювали розиглітазон та піоглітазон, розиглітазон асоціювався зі значно більшими шансами інфаркту міокарда (OR = 1,16; 95% ДІ = 1,07, 1,24) [131 М ]. Шанси застійної серцевої недостатності також були значно вищими для розиглітазону (АБО = 1,22; 1,14, 1,31), як і шанси смерті (АБО = 1,14; ДІ = 1,09, 1,20).

Рівень несприятливих серцево-судинних наслідків у пацієнтів з діабетом 2 типу, які приймали лише розиглітазон (n = 745), розиглітазон + метформін (n = 2753) або лише метформін (n = 11 938), порівнювали в ретроспективному дослідженні, що використовувало підтримку здоров'я організаційна база даних у пацієнтів, які приймали ліки в середньому протягом 30 місяців [132 c]. Після поправки на коваріати, визнані значущими при однофакторному аналізі, розиглітазон асоціювався лише із застійною серцевою недостатністю (HR = 2,23; 95% ДІ = 1,41, 1,95) без збільшення ризику гострого інфаркту міокарда (HR = 1,13; 95% CI = 0,60, 2,12), гострий коронарний синдром (ЧСС = 0,85; 95% ДІ = 0,57, 1,26), коронарна реваскуляризація (ЧСС = 1,22; 95% ДІ = 0,82, 1,54) або смертність від усіх причин (ЧСС = 1,15; 95 % ДІ = 0,85, 1,56).

ФАРМАКОЛОГІЯ ТА НАРКОТЕРАПІЯ

Гематологічна токсичність

Анемії, викликані дефектами метаболізму ДНК

Макроцитарні немегалобластні анемії

Макроцитарні немегалобластичні анемії - це макроцитарні анемії, при яких синтез ДНК не порушений. Макроцитоз, як правило, помірний; MCV зазвичай коливається від 100 до 110 fL і рідко перевищує 120 fL. У пацієнтів з немегалобластною, макроцитарною анемією відсутні гіперсегментовані нейтрофіли та овальні макроцити в периферичній крові та мегалобласти в кістковому мозку. Макроцитоз може бути фізіологічно нормальним, як у новонародженого (глава 43), або наслідком патологічного стану, як при захворюваннях печінки, хронічному алкоголізмі або недостатності кісткового мозку. Ретикулоцитоз - часта причина макроцитозу. На малюнку 18.12 представлений алгоритм попереднього дослідження макроцитарних анемій.