Ілеїт

Пов’язані терміни:

  • Хвороба Крона
  • Виразковий коліт
  • Ентерит
  • Запальна хвороба кишечника
  • Первинний склерозуючий холангіт
  • Коліт
  • Тонка кишка
  • Клубова кишка
  • Хом'як

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Бактеріальні та грибкові захворювання

Передумови

Проліферативний ілеїт є серйозною інфекційною хворобою хом'яків і зазвичай призводить до високої захворюваності та смертності. Хвороба характеризується клінічно діареєю у хом'яків-відлучень та патологічно сегментарними проліферативними ураженнями епітелію кінцевої клубової кишки. Захворювання, проліферативний ілеїт, також називають регіонарним ентеритом, термінальним ілеїтом, ензоотичною аденокарциномою кишечника, атиповою гіперплазією клубової кишки, ентеритом хом'ячка та «мокрим хвостом». Усі вищезазначені синоніми описують той самий синдром захворювання, який у цій главі буде називатися проліферативним ілеїтом. Термін "мокрий хвіст" був використаний, особливо в галузі тваринництва, для позначення цієї хвороби. Однак цей описовий клінічний вигляд може бути спричинений кількома станами, які можуть викликати діарею; і, таким чином, використання цього терміну може призвести до плутанини. Література про проліферативний ілеїт була розглянута кількома авторами (Cooper and Gebhart, 1998; Frisk, 1987; Frisk and Wagner, 1977b; Jacoby and Johnson, 1981; Lawson and Gebhart, 2000).

Перший великий спалах проліферативного ілеїту, зафіксований у літературі, був у 1958 р. (Friedman, 1965). Про природне захворювання хом'яків повідомляють лише з Північної Америки (Jasni et al., 1994b). Пошук етіологічного агента проліферативного ілеїту хом'яків включав багато діагностичних та експериментальних досліджень. У минулому припущення про причину характерних гіперпластичних уражень включали бактерії (Amend et al., 1976; Booth and Cheville, 1967; Friedman, 1965; Frisk et al., 1981; Jacoby and Johnson, 1981; Jacoby et al. ., 1975; La Regina and Lonigro, 1982; Lentsch et al., 1982; Wagner et al., 1973), віруси (Tomita and Jonas, 1968) та харчування (Goldman et al., 1972). Огляд ранніх досліджень щодо пошуку збудника був зроблений Фріском (1987). З 1980-х років дослідження щодо проліферативного ілеїту були зосереджені майже виключно на ідентифікації внутрішньоцитоплазматичного організму, який спостерігався в уражених клітинах клубової епітелію. Ідентифікація цього організму була ускладнена через його нездатність розмножуватися на штучних середовищах. Цей організм в кінцевому підсумку був охарактеризований і названий Lawsonia intracellularis (McOrist et al., 1995).

Показано, що кілька кишкових організмів діють як опортуністи у хом'яків з проліферативним ілеїтом, включаючи Campylobacter jejuni (Lentsch et al., 1982), ентеропатогенну кишкову паличку (Frisk et al., 1978), Chlamydia trachomatis (Fox et al., 1993), Cryptosporidium sp. (Davis and Jenkins, 1986), а також найпростіші паразити (Boothe and Cheville, 1967; Jackson and Wagner, 1970; Sheffield and Beveridge, 1962). Вищезазначені бактеріальні та паразитарні агенти не постійно присутні у всіх випадках проліферативного ілеїту і можуть спостерігатися або виділятися у хом'яків без проліферативних уражень. Також типові ураження проліферативного ілеїту можуть бути експериментально отримані без присутності цих агентів (Amend et al., 1976; Johnson and Jacoby, 1978; Stills, 1991).

Дитячий кишечник і брижа

Мерилін Дж. Сігел, Едвард Ю. Лі, у клінічному ультразвуку (третє видання), 2011

Гострий термінальний ілеїт

Гострий термінальний ілеїт може бути спричинений Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Salmonella typhus та синдромом Бехчета, хоча вони, як правило, викликають легкий гастроентерит. При гострому термінальному ілеїті біль у животі може імітувати апендицит. 58 Дистальний відділ клубової кишки та товстої кишки є загальними місцями ураження.

Потовщення стінок тонкої кишки

Хвороба Крона є найпоширенішим запальним захворюванням кишечника у дітей.

Висновки про хворобу Крона - це частково стислива, незліплююча трубчаста структура на довгоосьових видах та зовнішній вигляд бичачих очей на короткоосних.

Результати гострого термінального ілеїту - потовщена ехо-бідна стінка, зменшена перистальтика та збільшені брижові лімфатичні вузли.

Знахідки крововиливу в стінки кишечника - це потовщення стінок з різною ехотекстурою залежно від віку гематоми.

Гострі гематоми відображають більше, ніж хронічні гематоми.

Товщина стінок кишечника при запальних та геморагічних захворюваннях становить

У пацієнтів із симптомами, що імітують апендицит, УЗД може запропонувати діагноз: не підозрюваний гострий термінальний ілеїт. 58,59 Результати УЗД подібні до даних хвороби Крона, включаючи потовщену бідну на ехо стінку, зменшену перистальтику та збільшені брижові лімфатичні вузли. Вузли, як правило, мають діаметр від 7 до 21 мм, і вони мало блукають із сильно відбиваючим центром. 59 Кольоровий допплер показує посилений потік усередині запаленої слизової. 54,55 Для конкретного діагнозу інфекційного чи запального захворювання кишечника необхідний посів калу або взяття тканини.

Огляд гістопатології виразкового коліту та хвороби Крона

Незвичайні особливості виразкового коліту

огляд ScienceDirect

Малюнок 5.5. Макроскопічні та мікроскопічні особливості хвороби Крона. (А) Макроскопічне дослідження виявляє посилений сегмент кишечника з обгортанням жиру; (B) зразок не лежить рівно при розтині; (C) мікроскопічні зображення цього зразка резекції виявляють запальний процес, що охоплює всю товщу товстої кишки; (D – F) вищі показники потужності виявляють тріщинну виразку та абсцес муралу (D), хронічний активний коліт (E) та нервовий плексит (F).

(A і B) Зображення надано містером Робіном М. Фоссом.

Фісурна виразка і трансмуральне запалення: Хоча UC зазвичай поверхневий із запаленням, обмеженим слизовою оболонкою, зразки резекції у випадках із важким перебігом захворювання можуть виявляти запалення, що виходить за межі слизової. Наприклад, поверхнева тріщиноподібна виразка, що визначається як вертикальна ножоподібна тріщина, вистелена грануляційною тканиною, що поширюється на поверхневий (внутрішню половину) аспект muscularis propria, вважається особливістю CD. Однак лише його наявність у пацієнтів з важким дифузним колітом не повинно спонукати до діагностики CD. 21 Трансмуральне запалення може бути виявлене у пацієнтів з фульмінантним UC, будь то у неагрегованій формі та у формі повної товщини зі змішаним клітинним малюнком, або у трансмуральній картині лімфоцитарних агрегатів у регіонах важкої виразки. 22

Участь верхнього відділу шлунково-кишкового тракту в UC: Приблизно у 4% дітей з УК є виявлення верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, частіше запалення, ерозії та виразки в шлунку, рідше - виразки в дванадцятипалій кишці та стравоході. Загалом, найпоширеніші висновки верхнього відділу шлунково-кишкового тракту при UC включають вогнищевий гастрит, змішане базальне запалення шлунка, поверхневий шлунковий плазмацитоз та дифузний хронічний дуоденіт, і останній може передбачати пухіт. 23 Фострично посилений гастрит, сукупність Т-лімфоцитів, гістіоцитів та/або гранулоцитів, що охоплюють одну або лише декілька шлункових залоз, є загальною знахідкою у КР. 24 Однак Ushiku et al. встановлено, що у 30% педіатричних хворих на УК може бути фокально посилений гастрит, і що більша частина шлункових ям або залоз, як правило, зачіпається запаленням в ХК, ніж у ХД. 25

Інфекція, накладена на UC: Пацієнти з UC можуть відчувати погіршення симптомів, які можуть бути повністю пов’язані із загостренням ВЗК або зовсім не пов’язані з ними. Наприклад, хворі на UC можуть мати коліт, асоційований з Clostridium difficile, або накладену цитомегаловірусну (ЦМВ) інфекцію, що робить їхні симптоми хворобливими до медичного лікування. Противірусна терапія може принести користь підгрупі пацієнтів з НК, які не мають стійкості до кортикостероїдів. 26 Таким чином, включення ЦМВ слід активно виключати на біоптатах кишечника, взятих у пацієнтів із ВЗК. В одному дослідженні п’ять або більше імуногістохімічних клітин CMV (IHC), позитивних на кожну секцію біопсії, свідчили про більший ризик колектомії. 27 Також варто зауважити, що CMV IHC може бути чудовою методологією для виявлення CMV у матеріалі біопсії ШКТ, коли гістологія є двозначною.