Лікування залізодефіцитної анемії

Квітень 2015, том 11, випуск 4

Крістін Хіменес, доктор медицини, Стефані Кульнігг-Дабш, доктор медицини та Крістоф Гаше, доктор медицини

Доктор Хіменес - співробітник з гастроентерології, доктор Кульніг-Дабш - спеціаліст з внутрішніх хвороб, а доктор Гаше - спеціаліст з внутрішніх хвороб, гастроентерології та гепатології та доцент Медичного університету Відня у Відні, Австрія. Доктор Гаше також є засновником та керівником Loha for Life, Центру передового рівня з дефіцитом заліза у Відні, Австрія.

Адресна кореспонденція: д-р Крістоф Гаше, відділ гастроентерології та гепатології, Віденський медичний університет, Währinger Gürtel 18-20, 1090, Відень, Австрія, тел.: + 43-1-40400-47640, факс: + 43-1-40400- 47350, електронна пошта: [email protected]

Анотація: Анемія зачіпає четверту частину населення світу, і дефіцит заліза є основною причиною. Анемія пов’язана з хронічною втомою, порушенням когнітивних функцій та зниженням самопочуття. Пацієнтів із залізодефіцитною анемією невідомої етіології часто скеровують до гастроентеролога, оскільки в більшості випадків стан має шлунково-кишковий генез. Правильне управління покращує якість життя, полегшує симптоми дефіциту заліза та зменшує потребу у переливанні крові. Варіанти лікування включають пероральну та внутрішньовенну терапію залізом; однак ефективність перорального заліза обмежена в певних шлунково-кишкових станах, таких як запальні захворювання кишечника, целіакія та аутоімунний гастрит. У цій статті наведено критичне резюме діагностики та лікування залізодефіцитної анемії. Крім того, він включає алгоритм управління, який може допомогти клініцисту визначити, які пацієнти потребують подальшої шлунково-кишкової оцінки. Це полегшує виявлення та лікування основного захворювання та дозволяє уникнути непотрібного використання інвазивних методів та пов'язаних з ними ризиків.

Патофізіологія

Анемія, що виникає внаслідок еритропоезу з обмеженим залізом, виникає за кількома механізмами. При дефіциті чистого заліза виснажені запаси заліза зумовлені дисбалансом між споживанням та утилізацією заліза. Анемія може бути відсутня спочатку через переробку заліза з обороту еритроцитів. Однак лише дефіцит заліза пов'язаний із втомою та RLS, тому пацієнти можуть мати симптоми без анемії. 16-18 Постійність негативного балансу призводить до мікроцитарної та гіпохромної анемії. Адекватне заповнення заліза та лікування причини дефіциту заліза (табл. 1) призводять до вирішення проблеми.

Функціональний дефіцит заліза, навпаки, обумовлений порушенням викиду заліза в циркуляцію з ентероцитів, макрофагів або гепатоцитів. Еритропоез обмежений залізом; анемія розвивається, незважаючи на достатні запаси заліза, і еритроцити можуть виглядати нормоцитарними або мікроцитарними.45 Це основа анемії хронічного захворювання (АКС), при якій запалення призводить до надмірної експресії гепсидину, блокуючи всмоктування заліза ентероцитами та його вивільнення з макрофаги та гепатоцити.45,46 Отже, пероральне залізо неефективне, а внутрішньовенне залізо є кращим. У деяких пацієнтів (наприклад, хворих на ВЗК) поєднання дефіциту заліза та запалення може призвести до значної анемії, що необхідно враховувати під час лікування та терапії.

Діагностика

Всесвітня організація охорони здоров’я визначає анемію як рівень Hb нижче 13,0 г/дл у дорослих чоловіків, нижче 12,0 г/дл у дорослих жінок, які не вагітні, і нижче 11,0 г/дл у вагітних. 47 Рівні Hb можуть різнитися залежно від віку. і раса, 48 тому слід бути обережним, особливо при тлумаченні прикордонних цінностей. Крім того, курці та мешканці великих висот можуть мати вищий рівень Hb на рівні 49,50, а участь у видах спорту на витривалість може змінити рівень Hb.51

Середній корпускулярний Hb та середній корпускулярний об’єм відрізняють макроцитарну анемію від залізодефіцитної анемії, яка є гіпохромною і, як правило, мікроцитарною. Нестача кількох поживних речовин (наприклад, мальабсорбція) або використання тіопуринових препаратів (наприклад, азатіоприн при ВЗК) може призвести до поєднання залізодефіцитної анемії та макроцитозу з наслідком нормоцитарної анемії. У цій ситуації широка ширина розподілу червоних клітин допомагає ідентифікувати залізодефіцитний компонент.52 Кількість тромбоцитів і лейкоцитів допомагає виключити панцитопенію. Риси таласемії також мають мікроцитарну, гіпохромну анемію, і їх слід враховувати в популяціях, у яких ці ознаки дуже поширені. Подальшими параметрами для діагностики дефіциту заліза є насиченість трансферину (TfS), що відображає залізо, доступне для еритропоезу, і сироватковий рівень феритину, білка, що зберігає залізо. 53,54 A TfS нижче 20% і рівень феритину нижче 30 нг/мл вказують на дефіцит заліза. Однак феритин є білком гострої фази, який збільшується під час запалення. Такі запальні параметри, як С-реактивний білок, допомагають виявити ці ситуації. За наявності запальних супутніх захворювань, таких як ВЗК (100 мкг/л), застосовуються різні граничні значення.