Кровоносні судини можуть зробити вас товстим, і при цьому в формі

Чи може ожиріння визначати стан здоров’я? Це питання для багатьох дискусій. Тим не менше, ожиріння, як правило, класифікується на здорове ожиріння (МОЗ) та нездорову версію ожиріння. У міру дорослішання ми старіємо надмірно наджирювати жир навколо талії, ніж стегна та ноги, старіючи, стаючи більш «яблукоподібними», ніж «грушоподібними», а також з більшим ризиком розвитку метаболічного синдрому. Оскільки жир накопичується навколо наших органів черевної порожнини, а не під шкірою, де зазвичай знаходиться більша частина нашого жиру, цей вісцеральний жир виділяє жирні кислоти та запальні речовини безпосередньо в печінку, викликаючи токсичність та резистентність до інсуліну. Тим часом люди з MHO характеризуються сприятливими показниками здоров'я, включаючи високу чутливість до інсуліну, відсутність ознак гіпертонії та менше запалення та здоровішу імунну систему.

можуть

Не можна заперечувати, що там, де жир у тілі є важливим для здоров'я, але мало відомо про те, який механізм визначає, чи маємо ми форму груші чи яблука. Під керівництвом доктора КОХ Гоу Янга з Центру судинних досліджень в рамках Інституту фундаментальних наук (IBS), Південна Корея, вчені повідомили про ангіопоетин-2 (Angpt2) - гормон, що виділяється з жирової тканини, раніше відомий як кодування білка. пептид, що бере участь у розвитку ембріональних судин - як ключовий двигун, який пригнічує накопичення горщиків, забезпечуючи належний транспорт жирних кислот до загального кровообігу в кровоносних судинах, таким чином запобігаючи резистентність до інсуліну. Їх результати були опубліковані в Інтернеті в журналі Природні комунікації (12 червня 2020).

"Попередні підходи блокували експресію Angpt2 у всій системі кровообігу за допомогою фармакологічних втручань, що заважають витісненому накопиченню жиру, що призводить до метаболічних порушень. Хоча судинна ендотеліальна клітина є анатомічним і метаболічним воротарем переносу жиру в тканини, все ще залишається невизначеним витіснене накопичення надлишкового жиру в жирових тканинах є причиною або показником метаболічного синдрому. Ми спеціально зосередилися на відводі жирних кислот у конкретних жирових тканинах під шкірою. Встановлено, що Angpt2 відіграє ключову роль у наборі жиру належним чином місця, де вони повинні знаходитись, щоб мати ширшу лінію талії ", - говорить BAE Hosung, перший автор цього дослідження.

Відзначаючи, що в кровоносних судинах під шкірою живуть певні транспортні білки жирних кислот, дослідники порівняли зразки MHO та людей, страждаючих ожирінням, що страждають метаболізмом. Angpt2 виявився єдиним потенційним кандидатом на підтримку метаболічного здоров'я через регулювання розподілу жиру в організмі. Завдяки різноманітним тканинним моделям нокаутів мишей та механістичним дослідженням у первинних культивованих клітинах вони виявили, що Angpt2, вироблений з жирових клітин, взаємодіє зі своїм рецептором інтегріном α5β1, щоб керувати транспортерами жирних кислот та забезпечувати нормальний розподіл циркулюючого жиру. "Що цікаво, сигналізація α5β1 Angpt2-інтегріну зайняла лише кілька хвилин. Ця майже миттєва обробка має сенс, оскільки цей біологічний механізм повинен справлятися зі сплеском рівня жиру в крові після їжі", - пояснює Ба.

Інгібування цього процесу спричинило накопичення жиру в інших жирових депо та органах черевної порожнини, що призвело до системної непереносимості глюкози, що нагадує характер у нездорових пацієнтів із ожирінням, що страждають метаболізмом.

Чи може лікування Angpt2 бути терапевтичною стратегією для нормалізації розподілу жиру та лікування метаболічних розладів, спричинених ожирінням? Як було показано в попередніх зусиллях, системна модуляція Angpt2 шляхом фармакологічної блокади обмежена, оскільки Angpt2 індивідуальний, і це залежить від неоднорідності різних жирових депо. Альтернативно, активація рецепторів інтегрину або транспортерів жирних кислот може бути більш здійсненним підходом для відносно обмеженої експресії в жирових клітинах під шкірою. "Це вимагає подальших досліджень, щоб перевірити ці можливості генетично чи фармацевтично, щоб відкрити нові терапевтичні шляхи для трансформації метаболічно нездорового ожиріння у здорове ожиріння", - додає Бе.