Контроль артеріального тиску у спокої та під час фізичних вправ у ожирілих дітей та дорослих

1 Лабораторія фізіології вправ та біохімії, кафедра фізичного виховання та спортивних наук Серреса, Університет Арістотеля в Салоніках, Агіос Іоанніс, 62110 Сер, Греція

2 Кафедра спортивної медицини та біології фізичних вправ, Факультет фізичного виховання та спортивних наук, Афінський університет, 17237 Дафна, Греція

Анотація

Гемодинамічні реакції на фізичні вправи були значною мірою вивчені протягом останніх десятиліть, а перебільшена реакція артеріального тиску під час гострого нападу фізичних навантажень розглядалася як показник серцево-судинного ризику. Ожиріння є основним фактором, що впливає на реакцію артеріального тиску на фізичні вправи, оскільки дані свідчать про те, що реакція артеріального тиску на фізичне навантаження посилюється у людей із ожирінням порівняно з худими дорослими. Ознаки посиленої реакції (наприклад, перебільшеної реакції артеріального тиску) на фізичні навантаження проявляються на ранніх стадіях життя (з допубертатного періоду) у людей із ожирінням. Розуміння механізмів, що обумовлюють змінені гемодинамічні реакції під час фізичних вправ у людей із ожирінням та запобігання прогресуванню до гіпертонії, є життєво важливим. Ця стаття зосереджена на доказах, що пов'язують ожиріння із змінами вегетативної нервової системи, та обговорюються потенційні механізми та наслідки зміни поведінки симпатичної нервової системи у людей із ожирінням у спокої та під час фізичних вправ. Крім того, у цій роботі представлені зміни в регуляторних механізмах рефлексу ("рефлектор пресорного пресингу" та барорефлекс) у дітей та дорослих із ожирінням та розглядаються наслідки тренувань на порушення ожиріння.

1. Вступ

У цій роботі буде зосереджено увагу на доказах, що пов'язують ожиріння із змінами вегетативної нервової системи, та обговорено потенційні механізми та наслідки зміни поведінки симпатичної нервової системи (СНС) у людей із ожирінням у спокої та під час фізичних вправ. Спочатку будуть представлені механізми та рефлекси, що опосередковують реакції артеріального тиску на фізичні вправи. Далі буде представлено поведінку СНС у людей із ожирінням, які перебувають у стані спокою, та наслідки змін поведінки СНС для реакції артеріального тиску під час фізичних вправ. Будуть також розглянуті зміни в регуляторних механізмах рефлексу (таких як «рефлектор пресорного вправи» та барорефлекс) у дітей, що страждають ожирінням, і у дорослих. Нарешті, ми завершимо дослідженнями, що вивчають вплив тренувань на ці порушення ожиріння та майбутніми рекомендаціями щодо досліджень.

2. Механізми опосередкування реакцій артеріального тиску на фізичні вправи

Нейронний контроль циркуляції під час фізичних вправ - це багатофакторне явище, що залучає вищі мозкові центри та периферичні рефлекси (рис. 1). Під час фізичних вправ низхідні сигнали з мережі вищих областей головного мозку, від каудального проміжного мозку до рострального довгастого мозку, включаючи вентральну тегментальну область [16, 17] (що називається «центральною командою»), призводять до парасимпатичних та симпатичних корекцій [18] . Крім того, нервові сигнали від периферійних аферентів, що походять від артеріальних барорецепторів (які називаються "артеріальними барорефлексами") [19] та скелетних м'язів [20, 21], призводять до змін у вегетативному відтоці. Ця система опосередковує характерні корекції фізичних вправ, контролюючи частоту серцевих скорочень, ударний об’єм, судинний опір і, таким чином, підтримуючи артеріальний тиск [22, 23].

Під час фізичних вправ нервові сигнали, що надходять з вищих областей головного мозку (1) та периферійні аферентні сигнали від артеріальних барорецепторів (2) та скелетних м’язів („рефлектор пресорного вправи”, 3 та 4), призводять до парасимпатичних та симпатичних корекцій (5). Отже, середній артеріальний тиск підвищується (6). ЧСС: ЧСС; SV: об'єм обведення; TPR: загальний периферичний опір.

Центральна команда була визначена як механізм "прямої передачі", здатний одночасно активувати дві окремі мережі, двигун та серцево-судинна центр управління. Центральна команда дуже важлива на початку вправ для ініціації базового рівня вегетативної діяльності і може бути продиктована, принаймні частково, сприйняттям зусиль індивіда [24, 25]. Центральне командування відіграє важливу роль у скиданні артеріального барорефлексу під час вправ [26]. Цей ефект, як видається, опосередковується за допомогою відведення вагуса в поєднанні із збільшенням інтенсивності вправ.

З іншого боку, механізми “зворотного зв’язку”, що складаються з рецепторів у м’язі, що вправляє, активізують аферентні нерви та викликають регуляцію кровообігу та дихання, щоб забезпечити достатній кровотік та видалити метаболічні побічні продукти працюючого м’яза. Цей нервовий механізм, що виникає внаслідок механічних та хімічних рецепторів у м’язі, називають „рефлектом пресорного вправи” [18, 21, 27]. Механічні рецептори складаються в основному з аферентів III групи, які розряджаються рано на початку скорочення (механорефлекс), тоді як метаболічні рецептори складаються в основному з аферентів IV групи, які розряджаються пізніше (із затримкою 5–60 секунд) з накопиченням метаболіти.

Брадикінін, К +, арахідонова кислота, аналоги АТФ, дипротонований фосфат та простагландини - деякі з речовин, які, як повідомляється, активують нервові закінчення скелетних м’язів та судин [20, 21, 28]. Молочна кислота також розглядалася як метаболічний стимул для аферентних станів м’язів IV групи [29, 30]. Показано, що ін'єкція молочної кислоти в артерію скелетних м'язів викликає рефлекторне підвищення артеріального тиску, що імітує ті, що відбуваються під час статичних вправ, тоді як введення лактату натрію при нейтральному рН не викликало подібного ефекту [31]. Проте демонстрація того, що молочна кислота викликає рефлекс пресорного вправи, була складною, оскільки її рецептор на тонких аферентних ділянках (групи II та IV) не був чітко ідентифікований. Нещодавно було запропоновано прямий вплив протонів (Н +) на сам м'язовий рецептор [32], і було показано, що кислотно-чутливий іонний канал (АСІК) відіграє певну роль у викликанні метаболічного компонента пресорного рефлексу вправи [33]. . Гемодинамічним наслідком активації механометаборефлексу є підвищення середнього артеріального артеріального тиску [21].

Повідомлялося про зміни в рефлекторних регуляторних механізмах артеріального тиску та порушень роботи симпатичної системи у осіб із ожирінням, які були пов’язані із збільшенням поширеності гіпертонії та серцево-судинних розладів при ожирінні. Механізми, що лежать в основі змінених реакцій артеріального тиску у людей із ожирінням, не були повністю визначені. Методологічні вдосконалення в оцінці симпатичного вегетативного потягу протягом багатьох років дозволили краще зрозуміти роль симпатичної нервової системи у розвитку гіпертонії, спричиненої ожирінням.

3. Методи оцінки поведінки вегетативної нервової системи

4. Поведінка симпатичної нервової системи у людей із ожирінням у стані спокою: симпатична недостатня активність проти симпатичної надмірної активності

Донедавна взаємозв'язок між ожирінням і поведінкою СНС був суперечливим, оскільки в ряді досліджень було встановлено, що низький рівень СНС є причиною розвитку ожиріння [38, 39], тоді як інші стверджували, що ожиріння асоціюється з високою поведінкою СНС [40 ]. Причини цих розбіжностей включають методи оцінки СНС, а також досліджуваний цільовий орган, оскільки діяльність СНС демонструє регіональну специфіку, і, таким чином, відтік СНС до одного органу може бути не подібним до відтоку СНС, націленого на інші органи.

У осіб з ожирінням повідомлялося, що швидкість поширення норадреналіну в цілому тілі (ознака загальної симпатичної активності) подібна до такої у худих осіб [41, 42]. Однак дослідження, що оцінюють серцеву активність СНС за частотою переливання серцевого норадреналіну, повідомляють про нижчий рівень поширення (приблизно на 50%) на рівні серця у дорослих із ожирінням у порівнянні з дорослими, які не страждають на нормальну гіпертензію, тоді як ниркова активність СНС повідомляється вищою (швидкість подвійного поширення норадреналін) у людей із ожирінням порівняно з їхніми ненадебними нормотензивними аналогами [41, 42]. Знижений перелив норадреналіну також пропонується у білій жировій тканині осіб із ожирінням [43].

Прямі записи еферентного постгангліонарного м’язового симпатичного нервового руху за допомогою мікронейрографії (MSNA м’язів) безперечно задокументували, що у людей з ожирінням спостерігається помітне збільшення (приблизно у два рази) рівня MSNA порівняно з дорослими людьми, які не страждають на глубокий сон під час відпочинку [44]. Вісцеральний жир, незалежно від загального жиру в організмі, корелював із збільшенням базальної MSNA, пов'язуючи змінену відповідь SNS з розподілом жиру в організмі [45, 46]. Збільшення вісцерального жиру та підвищений рівень MSNA також були пов’язані з розвитком обструктивного апное сну у дорослих із ожирінням [47–51].

Потенційні механізми підвищення активності СНС у людей із ожирінням включають гіперінсулінемію [52, 53], гіперлептинемію [34], активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [54–56] та дисфункцію мітохондрій [57, 58]. Змінені нейрогуморальні сигнали, що виникають від осі надниркових залоз гіпоталамусу гіпофіза, а також збільшення адипокінів (адипонектин, грелін) [49] та дисліпідемія [59], також можуть бути чинниками, що сприяють спостережуваним порушенням СНС [34, 60, 61]. “Нейрогенна” гіпотеза ожиріння була попередньо розглянута [42, 59, 62]. Тому в цьому короткому огляді ми далі обговоримо нещодавні результати щодо зміни рефлексів, що регулюють реакцію артеріального тиску під час фізичних вправ у людей із ожирінням.

5. Поведінка симпатичної нервової системи у людей з ожирінням під час фізичних вправ

Зміни в контролі артеріального тиску під час фізичних вправ у людей із ожирінням: барорефлекс менш чутливий до стимуляції (тобто фізичні вправи), а метаборефлекс притупляється. Тому механічно чутливі аферентні нейрони можуть зазнати функціональних змін, щоб компенсувати знижений метаборефлекс. Ці зміни можуть сприяти хронічним корекціям периферичного судинного опору, викликати втому під час фізичних вправ та затримати розширення судин під час відновлення фізичних вправ. ЧСС: ЧСС; SV: об'єм обведення; TPR: загальний периферичний опір.

Механізми, що лежать в основі притупленого контролю метаборефлексу у людей з ожирінням, не зовсім зрозумілі. Можливо, підвищений вміст жиру в скелетних м'язах у людей із ожирінням призводить до десенсибілізації метаборецепторів. Зниження споживання глюкози скелетними м’язами, яке спостерігається при ожирінні [67], також може призвести до ослаблення рівня ацидозу в м’язі під час фізичних вправ, а отже, до нижчої активації метаборецепторів. Залучення барорефлексу також може бути пов'язане з цією дисфункцією.

Зміни артеріального барорефлексу пов’язані з гіперактивністю SNS та притупленням артеріальної розтяжності [68, 69]. Зниження чутливості барорецепторів після навантаження та порушення вегетативної регуляції були пов’язані із ослабленням відновлення частоти серцевих скорочень та загального периферичного опору після швидкої ходьби у жінок із ожирінням середнього віку [10]. В недавньому дослідженні Fardin et al. [70] показали, що дисфункція барорецепторів у щурів із ожирінням (підданих дієті з високим вмістом жиру) була пов’язана з гіперактивністю ниркової СНС. Чи поширюється ця знахідка на людей, що страждають ожирінням, ще належить з'ясувати.

Збережений кровотік (оцінений доплерографією) під час динамічного стаціонарного передпліччя (20 скорочень/хв при 4, 8 та 12 кг) та вправи (40 ударів/хв при 7 та 14 Вт) був виявлений у вправляючій кінцівці у ожирілих молодих здорових дорослих, що вказує на те, що рівноважний рівень потоку можна підтримувати за допомогою компенсаторних механізмів [71]. Однак в іншому дослідженні [72] помітне порушення швидкої вазодилатації було очевидним у безпосередній період після фізичних вправ у дорослих із ожирінням і було більшим із збільшенням навантажень (від 20-50% від MVC). Відмінності у повідомлених результатах щодо кровотоку під час фізичних навантажень у людей із ожирінням можна пояснити застосованою інтенсивністю фізичного навантаження (аналогічне абсолютне порівняно з подібним відносним навантаженням) [72], режимом фізичного навантаження (динамічним проти ізометричного) та гормональним та метаболічним профілем учасників (здоровий проти гіперінсулінемічного). Точний механізм зменшення розширення судин після навантаження та уповільненого зниження артеріального тиску у людей із ожирінням не ясний. Однак повідомляється про порушення вазодилатації, опосередкованого калієвими каналами, в скелетних м’язах ожирілих щурів Цукера або хом'яків [73, 74], і це може частково брати участь у людей.

У багатьох дослідженнях, які вивчали вплив втрати ваги на рефлекси, що беруть участь у контролі артеріального тиску, та залученні до фізичних вправ, було важко виділити ефект фізичної активності, незалежно від змін маси тіла внаслідок втручання. Крім того, відмінності у визначенні надмірної ваги/ожиріння серед досліджень, особливо серед педіатричної популяції (на основі індексу маси тіла ≥ 30 кг/м 2 проти індексу маси тіла> 95-го процентиля для віку та статі) [105], а також відмінності в оцінці дитинства або підліткового віку (на основі віку проти статусу дозрівання за стадією Таннера або віку на піковій швидкості росту - тобто часу максимального зростання зросту протягом підліткового віку) створили суперечки серед досліджень.

8. Загальний резюме та рекомендації щодо подальших досліджень

Конфлікт інтересів

Автори стверджують, що у поданій роботі немає конфлікту інтересів.