Кетогенна дієта - це альтернативна терапевтична стратегія, яка може поліпшити виживання та функціонування рухових нейронів, нервових клітин, що контролюють рух м’язів, при аміотрофічному бічному склерозі (АЛС) та інших нейродегенеративних захворюваннях. Це дієта з високим вмістом жиру (80% –90%) і низьким вмістом вуглеводів та білків.

кетогенна

Як працює кетогенна дієта

Кетогенна дієта може вплинути на багато механізмів, що регулюють виживання рухових нейронів при БАС.

Розщеплення або метаболізм жирів утворює поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) та кетонові тіла, які використовуються як альтернативне джерело енергії глюкозі, що отримується із збагаченої вуглеводами дієти. PUFA та кетонові тіла - це енергетично багаті молекули, які підсилюють функцію мітохондрій, які потім можуть виробляти більше клітинної енергії у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ).

Кетогенна дієта також активує антиоксидантний захисний механізм у нервових клітинах, що значно зменшує вироблення активних форм кисню (переважно в мітохондріях), зменшуючи тим самим пошкодження білків, мембран та генетичного матеріалу (ДНК).

Крім того, кетогенна дієта збільшує вироблення гальмівного нейромедіатора гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) та зменшує продукцію збуджуючого нейромедіатора, глутамату. Тому дієта, як вважають, фіксує дисбаланс між глутаматом і ГАМК в мозку хворих на БАС - дисбаланс, який спричиняє гіперзбудження, пошкодження та смерть рухових нейронів.

У хворих на БАС імунні клітини, що мешкають у мозку, такі як мікроглія та астроцити, є надмірно активними, а інші імунні клітини, такі як Т-клітини, інфільтрують мозок. Ці імунні клітини продукують прозапальні цитокіни (клітинні сигнальні молекули, що секретуються активованими імунними клітинами), які можуть індукувати загибель нейрональних клітин при ALS.

Отже, зменшення нейрозапалення підвищило б виживання та функцію нейрональних клітин. Показано, що кетогенна дієта зменшує запалення в головному мозку за рахунок зменшення окисного стресу, зниження рівня пошкоджуючих активних форм кисню та зменшення метаболізму глюкози, що активує прозапальні шляхи.

Кетогенна дієта в клінічних випробуваннях

Дослідження на мишачій моделі ALS продемонструвало, що кетогенна дієта збільшує виживання та функціонування рухових нейронів, позитивно модулюючи вироблення енергії мітохондрій.

В іншому дослідженні миші на моделі ALS, які годували каприловим тригліцеридом, продемонстрували значне покращення рухової функції через зменшення втрати рухових нейронів. Каприловий тригліцерид може перетинати гематоенцефалічний бар'єр і метаболізується в кетонові тіла, які служать альтернативним енергетичним субстратом для нейронального метаболізму та покращують виживання рухових нейронів на моделях мишей ALS.

Клінічне випробування фази 3 (NCT01016522) мало на меті оцінити безпеку та переносимість кетогенної дієти у пацієнтів з БАС. Однак це судовий розгляд було припинено з причин, які не перелічені.

Проспективне, багатоцентрове, рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження (NCT02306590) досліджувало, чи може висококалорійна жирна дієта бути ефективною як додаткова терапія для продовження часу виживання у хворих на БАС, які отримували рілузол. Дослідження також відстежувало вторинні результати, такі як зміни загальної шкали функціональних оцінок ALS, переглянутої (ALSFRS-R), індексу маси тіла (ІМТ), якості життя та повільної життєвої ємності (показник функції легенів). Судовий розгляд був завершений до вересня 2018 року, але результатів ще не опубліковано.

ALS News Today - це суто веб-сайт з новинами та інформацією про цю хворобу. Він не надає медичної консультації, діагностики та лікування. Цей вміст не призначений заміною професійних медичних консультацій, діагностики чи лікування. Завжди звертайтесь за порадою до свого лікаря або іншого кваліфікованого медичного працівника з будь-якими запитаннями щодо стану здоров’я. Ніколи не ігноруйте професійну медичну пораду та не зволікайте з її пошуком через те, що ви прочитали на цьому веб-сайті.