Харчова залежність як новий елемент системи ожиріння

Вступ. Ожиріння сьогодні

Нові теорії про ожиріння: ожиріння як харчова залежність

В останні роки спостерігається збільшення кількості наукових доказів, що показують як нейробіологічні, так і поведінкові взаємозв'язки між наркотиками та споживанням їжі. Основні дослідження з використанням моделей тварин і людей показали, що деякі продукти харчування, переважно смачні страви, мають звикання. Крім того, вплив харчових продуктів та наркотиків, що зловживають, продемонстрував подібні реакції в дофамінергічній та опіоїдній системах. Ці подібності між їжею та наркотиками породили гіпотезу про харчову залежність.

Прийоми їжі та схеми винагороди мозку

Дофамінергічна система бере участь у великій кількості видів поведінки, включаючи обробку винагород та мотивовану поведінку. Таким чином, усі наркотики, що зловживають, збільшують позаклітинну концентрацію дофаміну (DA) у смугастому тіні та асоційованих з ним мезолімбічних областях [7]. Група Ді Кіара широко показала, що наркотичні речовини, що викликають залежність (наприклад, амфетамін та кокаїн), збільшують позаклітинний DA в ядрі accumbens (NAc), основне місце для посиленої поведінки [7]. Подібним чином мікродіаліз показав, що вплив їжі, що винагороджує, стимулює передачу дофамінергічного засобу в NAc [8].

Крім того, дослідження нейровізуалізації показують, що реакція нашого мозку схожа за наявністю зловживання їжею та наркотиками: посилення активації клітин у NAc, центрі задоволення мозку [9–11]. Дослідження нейровізуалізації у людей також показали подібність між ожирінням та наркоманією. Наприклад, як ожиріння, так і залежність пов’язані з меншою кількістю рецепторів дофаміну D2 у мозку [12, 13], що свідчить про те, що вони менш чутливі до винагородних стимулів і більш вразливі до прийому їжі або наркотиків. Так, наприклад, особи з найбільшим індексом маси тіла (ІМТ) мали найнижчі значення D2 [13].

Зокрема, це зменшення щільності смугастого D2 корелює зі зниженим метаболізмом у мозкових областях (префронтальна та орбітофронтальна кора), які здійснюють інгібуючий контроль над споживанням [12]. Таким чином, ожиріні суб’єкти демонструють більшу активацію регіонів винагороди та уваги, ніж суб’єкти зі звичайною вагою у відповідь на смачні зображення їжі порівняно з контрольними зображеннями [14, 15]. Це спостереження свідчить про те, що дефіцит обробки винагород є важливим фактором ризику для імпульсивної та компульсивної поведінки, яку демонструють люди з ожирінням. У сукупності ці дані можуть пояснити, чому при ожирінні та наркоманії споживча поведінка зберігається, незважаючи на негативні соціальні, здоров'я та фінансові наслідки. Усі ці нейробіологічні дані свідчать про те, що ожиріння та наркоманія можуть поділяти подібні нейроадаптивні реакції в схемах винагороди мозку або механізмах дії.

Роль живлення нейропептидів у наркоманії

Ідея про те, що нейропептиди, що беруть участь в метаболічній регуляції, також бере участь у модулюванні нейробіологічних реакцій на наркотики, що зловживають, отримала велику увагу в останній літературі [16, 17]. Кілька досліджень показали, що вплив наркотиків, що вживають наркотики, суттєво змінює функціональність численних нейропептидних систем. З іншого боку, сполуки, спрямовані на ці нейропептидні системи, відіграють важливу роль у модуляції нейробіологічних реакцій на наркотики, що зловживають. Наприклад, система меланокортинів (МК) та орексинів, яка відіграє важливу роль у вживанні їжі, також бере участь у вживанні наркотиків. Більше того, експресія мозку цих нейропептидів змінюється після споживання наркотиків, що сприймає наркотики [18–20], або смакових речовин (калорійних та некалорійних) [21]. Центральне введення пептиду, пов’язаного з Агуті, антагоністом MC, активує нейрони дофаміну середнього мозку та стимулює споживання збагаченої жиром їжі [22]. У сукупності ці дані можуть пояснити, чому деякі види їжі так часто надмірно споживаються.

Механізми регулювання прийому їжі можуть бути гомеостатичними - біологічна потреба - але також гедонічними [23]. Ця ідея підтверджується тим, що люди продовжують їсти навіть тоді, коли енергетичні потреби задовольняються. Однак слід зазначити, що ці системи (гедонічна та гомеостатична) не є взаємовиключними, але матимуть багато взаємозв’язків [24]. Гомеостатичні регулятори голоду та ситості, такі як грелін, лептин та інсулін, можуть бути посередником між гомеостатичним та гедонічним механізмами прийому їжі, що впливають на дофамінергічну систему [25, 26]. Лептин є, мабуть, найбільш вивченим біологічним фактором стосовно контролю над вживанням їжі. Хоча він секретується жировою тканиною, рецептори лептину експресуються на нейронах дофаміну середнього мозку [27]. Вливання лептину в тегментальну вентральну область, область винагороди системи мозку, зменшує споживання їжі та пригнічує активність нейронів дофаміну [28]. Таким чином, сучасні дані свідчать про те, що мезолімбічні дофамінові шляхи можуть опосередковувати вплив лептину на споживання їжі.

Отже, теорії «харчової залежності» вказують на те, що певні високоопрацьовані продукти можуть мати високий потенціал звикання і можуть бути відповідальними за деякі випадки ожиріння та розладів харчування [29, 30]. Нещодавно було показано, що суб'єкти, що демонструють компульсивне переїдання, споживають більшу кількість деяких макроелементів (жирів та білків) порівняно з суб'єктами, які не залежать від їжі [31, 32]. Добре встановлено, що гіперфагія, спричинена споживанням збагаченої жирами їжі та рафінованого цукру, знаходиться під впливом мезолімбічних та нігростріативних дофамінергічних речовин. Наприклад, споживання дуже смачної їжі, особливо цукру, тягне за собою вивільнення ендогенних опіоїдів у NAc [33, 34] та активізує дофамінергічну систему винагороди [35]. Крім того, у щурів, які зазнали періодичного доступу до розчину цукру, виявляються деякі компоненти звикання, такі як ескалація щоденного споживання цукру, симптоми відміни, тяга та перехресна сенсибілізація до амфетаміну та алкоголю [36]. Ці дані свідчать про те, що певна їжа потенційно приносить користь і може спричинити поведінку, подібну до звикання, у лабораторних тварин та людей.

Як оцінити харчову залежність

Як зазначалося раніше, ожиріння - це різнорідне захворювання, на яке впливають різні фактори. Цей огляд показав, як процес звикання може зіграти свою роль у запої та ожирінні. Таким чином, харчова залежність може бути фактором, що сприяє переїданню, а потім ожирінню. Однак для наукового співтовариства концепція харчової залежності все ще залишається суперечливою темою [5, 37, 38]. Одним з аргументів, що ставлять під сумнів обґрунтованість гіпотези про харчову залежність, є те, що, хоча нейробіологічні дослідження виявили спільні мозкові механізми їжі та наркотиків, існують також суттєві відмінності [37]. Крім того, модель активації мозку у людей із ожирінням та людей, які їдять запої, порівняно з контролем, є суперечливою [38]. Нарешті, інші критичні зауваження стверджують, що більшість досліджень, що підтверджують існування харчової залежності, обмежуються лише тваринами [5]. Маючи на увазі цю критику, для подальшого вивчення обґрунтованості харчової залежності у людини потрібні майбутні дослідження. Отже, для оцінки цієї гіпотези про “харчову залежність” та її внесок у розлади харчової поведінки стає необхідним наявність дійсних та надійних інструментів для оперативної поведінки, пов’язаної з харчовою залежністю.

Нещодавно був розроблений інструмент для виявлення осіб, які мають симптоми "залежності" від певних продуктів харчування. Гірхардт і коли. розроблена в 2009 р. Єльська шкала наркоманії (YFAS) [39]. Ця шкала була використана у більшості досліджень, пов’язаних з концепцією харчової залежності, і була перекладена на кілька мов, таких як французька, німецька, італійська, іспанська чи голландська. Інструмент - це опитувальник із 25 пунктів, згрупований за критеріями, що нагадують симптоми залежності від речовин, як зазначено в Діагностичному та статистичному посібнику з психічних розладів IV. Шкала включає пункти, що оцінюють конкретні критерії, такі як втрата контролю над споживанням, стійке бажання або неодноразові безуспішні спроби кинути палити, продовження використання, незважаючи на фізичні та психологічні проблеми, та клінічно значущі порушення та страждання, серед іншого. Найпоширенішими симптомами харчової залежності є втрата контролю над споживанням, продовження вживання, незважаючи на негативні наслідки, та неможливість скоротити кількість, незважаючи на бажання це зробити [40].

Дослідження з використанням YFAS показали, що пацієнти, які набирають високі бали, частіше демонструють епізоди запою [22, 41, 42]. У свою чергу, поширеність харчової залежності, діагностованої за допомогою YFAS, становила 5,4% у загальній популяції [31]. Однак харчова залежність зростала із ступенем ожиріння в діапазоні від 40% до 70% у осіб із розладом переїдання [42], компульсивним переїданням [43] або нервовою булімією [6]. Крім того, було виявлено, що особи з високим рівнем харчової залежності мають відповідні реакції при перегляді зображень продуктів харчування, як особи з наркотичною залежністю, які переглядають наркотичні сигнали. Вони продемонстрували підвищену активацію в схемі винагороди (передня порожниста кора, дорсолатеральна префронтальна кора і мигдалина) у відповідь на харчові сигнали та знижена активація в гальмівних областях (медіальна орбітофронтальна кора) у відповідь на прийом їжі [29].

Цікаво, що поширеність харчової залежності позитивно пов’язана з показниками ожиріння (наприклад, жир у тілі, ІМТ) [31, 44]. Ці дані свідчать про те, що харчова залежність, ймовірно, є важливим фактором розвитку ожиріння людини і що вона пов’язана з тяжкістю ожиріння від нормальних до ожиріння людей. Насправді люди з ожирінням, які виявляють гіршу реакцію на схуднення до лікування [41] та більший приріст ваги після перенесених баріатричних операцій [45], отримують вищі показники YFAS. Таким чином, лікування схуднення повинно враховувати роль харчової залежності як психологічного фактора, що лежить в основі складних ситуацій з управління вагою.

З іншого боку, деякі риси особистості, такі як імпульсивність, були пов’язані із зловживанням алкоголем та наркотиками [46]. Нещодавнє дослідження в контексті харчової залежності показало, що люди з ожирінням, які отримували високий бал в YFAS, були більш імпульсивними та демонстрували більшу емоційну реактивність, ніж контроль над ожирінням [22]. Ці результати свідчать про те, що конструкція харчової залежності демонструє психо-поведінковий профіль, подібний до звичайних розладів наркоманії.

Тим не менше, ожиріння розвивається далеко не у всіх, хто потрапляє в приємну їжу. Знання біологічних та/або поведінкових мотивів або причин, чому люди їдять дуже смачну їжу, може допомогти пояснити сприйнятливість або стійкість до ожиріння. Таким чином, визначивши, чому люди починають їсти такі види їжі, можна було б розробити відповідні «персоналізовані» методи лікування для боротьби з ожирінням. Шкала смачних мотивів (PEMS) - це перевірена та міцна шкала для виявлення мотивацій споживання їжі, що дуже смакує [49]. Вага дозволяє виявити мотиви вживання смачної їжі: соціальні (наприклад, святкування особливого випадку з друзями), подолання (наприклад, забуття про свої проблеми), підвищення винагороди (наприклад, тому, що це дає вам приємні відчуття) та відповідність ( наприклад, тому, що ваші друзі чи родина хочуть, щоб ви їли або пили цю їжу чи напої). Більше того, PEMS мають добру збіжну валідність з балами YFAS. Це дозволяє оцінити різні конструкції харчової залежності. У той час як YFAS досліджує наслідки споживання дуже смачної їжі, PEMS досліджує мотиви такого споживання.