Механізми захворювання: це остеопороз ожирінням кісток?

Метадані цитування

Основний зміст

Автор (и): Кліффорд Дж. Розен (автор-кореспондент) [1]; Мері Л. Буксен [2]

За останнє десятиліття дві проблеми охорони здоров’я зросли широко: остеопороз та ожиріння. Ці розлади, які колись вважали взаємовиключними, мають декілька особливостей і представляють цілий ряд проблем для клініцистів: обидва захворювання мають генетичну основу та різний вплив навколишнього середовища; обидва починаються на ранніх стадіях життя, хоча повне фенотипне представлення може зайняти десятиліття; обидва вони пов’язані зі значною захворюваністю та смертністю; і обидва вони простежуються до порушення регуляції загальної клітини-попередника. Нещодавно розпочалось ретельне дослідження зв’язку жирової кістки як на молекулярному, так і на клінічному рівні. Ця переоцінка породила кілька фундаментальних питань. Які системні регулятори жирово-кісткової межі розділу в кістковому мозку? Чи спричиняє інфільтрація жиру втрату кісткової маси, чи жир просто заповнює медулярний простір, де колись була кістка? Чи централізовано регулюються метаболізм та кісткова маса? Чи можна вважати остеопороз ожирінням кісток? Цей огляд узагальнює докази за і проти концепції, згідно з якою крихкість скелета має патогенні корені в плеврипотентних стромальних клітинах кісткового мозку та їх долі як жирових або кісткових клітин.

Патогенез остеопорозу

Це попередній перегляд. Отримайте повний текст у своїй школі чи публічній бібліотеці.