Епікардіальний жир: нова терапевтична мета при псоріазі

Автор (и): Preetha Kamath, University of Miami Miller School of Medicine, Маямі, Флорида, FL, 33136, США Габріель Бенеш, University of Miami Miller School of Medicine, Маямі, Флорида, FL, 33136, США Паоло Романеллі, Департамент дерматології та шкіри Хірургія, Університет Маямі Міллер, Медичний факультет, Маямі, Флорида, FL, 33136, США Gianluca Iacobellis * Відділ ендокринології, діабету, метаболізму, Медичний факультет, Медичний факультет Університету Маямі, Маямі, Флорида, FL, 33136, Сполучені Штати

Приналежність:

Назва журналу: Поточний фармацевтичний дизайн

Випуск 25, випуск 46, 2019

Анотація:

Псоріаз - це хронічне запальне захворювання, яке вражає понад 8 мільйонів американців. Важливо, що у хворих на псоріаз підвищений ризик розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця та інфарктів міокарда. Кілька досліджень припустили, що псоріаз може бути незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань, враховуючи їхні спільні запальні властивості та патогенну схожість. Епікардіальний жир також пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями і може бути незалежним фактором ризику розвитку атеросклерозу. Було запропоновано, що вимірювання жирової тканини епікарда може служити корисним субклінічним показником серцево-судинних захворювань у хворих на псоріаз. Ехокардіографія дедалі частіше застосовується як точний, малоінвазивний та економічно ефективний показник визначення обсягу та товщини епікардіального жиру. Використання ехокардіографічних вимірювань товщини епікардіального жиру як маркера серцево-судинних захворювань та терапевтичної мішені у хворих на псоріаз може забезпечити клініцистів засобами для кращого управління та, сподіваємось, запобігання шкідливим наслідкам, що виникають у потоці.

Ключові слова: Псоріаз, епікардіальна жирова тканина, епікардіальна жирова тканина, серцево-судинні захворювання, ехокардіографія, атеросклероз.

Поточний фармацевтичний дизайн

Назва:Епікардіальний жир: нова терапевтична мета при псоріазі

ОБ'ЄМ: 25 ПРОБЛЕМА: 46

Автор (и):Преета Камат, Габріель Бенеш, Паоло Романеллі та Джанлука Якобелліс *

Приналежність:Медичний факультет Університету Маямі Міллер, Маямі, штат Флорида, FL, 33136, University of Miami Miller School of Medicine, Маямі, Флорида, FL, 33136, Департамент дерматології та шкірної хірургії, Університет Маямі Міллер, Медичний факультет, Маямі, Флорида, FL, 33136, Відділ ендокринології, діабету, метаболізму, Медичний факультет, Університет Маямі, Школа медицини Міллера, Маямі, Флорида, FL, 33136

Ключові слова:Псоріаз, епікардіальна жирова тканина, епікардіальна жирова тканина, серцево-судинні захворювання, ехокардіографія, атеросклероз.

Анотація:Псоріаз - це хронічне запальне захворювання, яке вражає понад 8 мільйонів американців. Важливо, що у хворих на псоріаз підвищений ризик розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця та інфарктів міокарда. Кілька досліджень припустили, що псоріаз може бути незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань, враховуючи їх спільні запальні властивості та патогенну схожість. Епікардіальний жир також пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями і може бути незалежним фактором ризику розвитку атеросклерозу. Було запропоновано, що вимірювання жирової тканини епікарда може служити корисним субклінічним показником серцево-судинних захворювань у хворих на псоріаз. Ехокардіографія дедалі частіше застосовується як точний, малоінвазивний та економічно ефективний показник визначення обсягу та товщини епікардіального жиру. Використання ехокардіографічних вимірювань товщини епікардіального жиру як маркера серцево-судинних захворювань та терапевтичної мішені у хворих на псоріаз може надати клініцистам засоби для кращого управління та, сподіваємось, запобігання шкідливим наслідкам подальшого розвитку.

Про цю статтю

Цитуйте цю статтю як:

Преета Камат, Габріель Бенеш, Паоло Романеллі та Джанлука Якобелліс *, “Епікардіальний жир: нова терапевтична мета при псоріазі”, Поточний фармацевтичний дизайн (2019) 25: 4914. https://doi.org/10.2174/1381612825666191206091105

DOI https://doi.org/10.2174/1381612825666191206091105	Друк ISSN 1381-6128
Назва видавця Видавництво Bentham Science	Інтернет ISSN 1873-4286

Подробиці статті

Метрики статті

Пов’язані статті

Інгібування металопептидаз цинку при серцево-судинних захворюваннях - від єдності до трійці, або подвійності?
Поточний фармацевтичний дизайн
Пошук цілей на наркотики шляхом аналізу транскриптома тромбоцитів
Поточний фармацевтичний дизайн
Протизапальні іридоїди ботанічного походження
Сучасна медична хімія
Редакція від запрошених редакторів [Гаряча тема: Діти з вродженими серцевими захворюваннями (запрошені редактори: Кріс Де Боек і Тоні Рейбрук)]
Поточні огляди респіраторної медицини
Хитозан як харчова добавка для схуднення: огляд
Сучасна наука про харчування та харчові продукти
Вибір патентів
Останні патенти на виявлення наркотиків ЦНС (припинено)
Небіволол: більше, ніж високоселективний бета-блокатор
Останні патенти на виявлення серцево-судинних препаратів (припинено)
Роль мікроелементів у субклінічному атеросклерозі Мікроелементи у субклінічному атеросклерозі
Поточний фармацевтичний дизайн
Генетичні підписи у лікуванні інсульту
Поточний фармацевтичний дизайн
Аналоги препаратів селективних інгібіторів ЦОГ-2, люміракоксибу та вальдекоксибу, отримані з in silico пошуку та оптимізації
Протизапальні та протиалергічні засоби в медичній хімії

Найчастіше завантажувані статті

Сигнальні шляхи при терапії запалення та протизапальної діяльності
Поточний фармацевтичний дизайн
Клінічне застосування куркуміну: сучасний стан і майбутнє
Поточний фармацевтичний дизайн

Модифікатори гістонів (ГМ) контролюють експресію генів у нормальних та ракових клітинах, тим самим організовуючи ключові фізіологічні та патологічні процеси. Зокрема, гени групи Polycomb (PcG) - це сукупність ЗМ, що мають вирішальне значення для мовчання генів, специфічних для родовідних груп, та самовідновлення стовбурових клітин. Продукти PcG організовані у два основні полікомбінові репресивні комплекси (КНР). У конкретних локусах PRC2 каталізує триметилювання гістону H3 Lys27, що викликає приглушення генів шляхом набору PRC1, деацетилаз гістону та ДНК метилтрансфераз. PRC1 каталізує додавання репресивної марки гістону H2A убіквітації.

Нещодавно було показано, що каталітичний компонент PRC1 (BMI1) відіграє важливу роль у самовідновленні CRC простати та стійкості до хіміотерапії, що призводить до гіршого прогнозу. Подібним чином, фармакологічне порушення PRC2 за допомогою маломолекулярного інгібітора зменшило пухлинність та метастатичний потенціал CRC простати.