Ефективність та безпека карбонату кальцію при хронічній хворобі нирок при нормофосфатемії

кальцію
 За безпеку та наукову обґрунтованість цього дослідження відповідають спонсор дослідження та дослідники. Перелік досліджень не означає, що воно було оцінено Федеральним урядом США. Детальніше читайте нашу заяву про відмову від відповідальності.

  • Деталі дослідження
  • Табличний вигляд
  • Результатів не опубліковано
  • Застереження
  • Як прочитати запис про навчання

Передумови: Пацієнт із хронічною хворобою нирок 3 або 4 стадії (ХЗН) зазвичай має нормальний рівень фосфату в сироватці крові через підвищений рівень фактора росту-23 у сироватці фібробластів (FGF23), що призвів до збільшення екскреції фосфатів з сечею. З іншого боку, підвищення рівня FGF23 у сироватці крові було пов’язане з прогресуванням ХХН, кальцифікацією судин, кардіомегалією та смертністю. Це подвійне сліпе, рандомізоване контрольоване дослідження було проведено для оцінки ефективності та безпеки введення карбонату кальцію у пацієнтів із ХХН із стадією 3 або 4 із нормофосфатемією.

Гіпотеза: Введення карбонату кальцію є ефективним та безпечним при хронічній хворобі нирок (ХХН) з нормофосфатемією.


Стан або захворювання Втручання/лікування Фаза
Хронічні захворювання нирок Препарат: Карбонат кальцію Препарат: пероральна капсула плацебо Не застосовується


Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН). У міру прогресування ХХН поширеність серцево-судинних захворювань також зростала. Окрім традиційного фактора серцево-судинного ризику, який відомий дослідникам, повідомлялося, що деякі нетрадиційні фактори серцево-судинного ризику асоціюються із серцево-судинними захворюваннями у хворих на ХХН, одним з них був підвищений рівень фактора росту фібробластів-23 (FGF23). [1, 2]

FGF23 зменшує вироблення 1,25-вітаміну D3 та експресію котранспорту натрію-фосфату, а також виводить фосфат із сечею. У здорової та ХХН популяції підвищений рівень фосфатів призвів до збільшення продукції FGF23. Повідомлялося про стан нормофосфатемії на ранній та середній стадії ХХН через компенсацію організму за рахунок підвищення рівня FGF23. З іншого боку, підвищений рівень FGF23 у сироватці крові був пов’язаний із прогресуванням ХХН, кардіомегалією, кальцифікацією судин та смертністю. [1] Існує декілька способів запобігти гіперфосфатемії, наприклад, низький рівень споживання фосфору, введення фосфатного сполучного та адекватний діаліз. [3]

Повідомлялося, що фосфатне в’яжуче надає позитивні ефекти у хворих на ХХН із гіперфосфатемією. Дослідження, що досліджували використання фосфатного сполучного у хворих на ХХН із нормофосфатемією для зниження FGF23, все ще були обмеженими, а результат був суперечливим. [1]

Отже, це подвійне сліпе рандомізоване контрольоване дослідження досліджувало ефективність та безпеку карбонату кальцію у пацієнтів із ХХН на ранніх та середніх стадіях із нормофосфатемією у зниженні рівня FGF23. Учасники дослідження були рандомізовані для прийому карбонату кальцію або плацебо протягом 12 тижнів. До та після втручання брали проби крові та сечі для дослідження сироватки FGF23, фосфату сироватки, фосфату сечі, іонізованого кальцію, кальцію в сироватці крові, сечовини, креатиніну, оціненої швидкості клубочкової фільтрації (eGFR) та альбуміну. Ефективність введення карбонату кальцію вказувалась на сироватці FGF23, тоді як на безпеку - сироватковий кальцій.