Дозозалежна індукція апоптозу в клітинних лініях пухлини людини за допомогою широко розходящихся подразників

Відділ імунології, Департамент біології, Коледж Святого Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія

апоптозу

Відділ імунології, Департамент біології, Коледж Святого Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія

Відділ імунології, Департамент біології, Коледж Св. Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія

Доктор Т. Г. Коттер, кафедра біології, коледж Св. Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія. Шукати інші статті цього автора

Відділ імунології, Департамент біології, Коледж Святого Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія

Відділ імунології, Департамент біології, Коледж Святого Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія

Відділ імунології, Департамент біології, Коледж Святого Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія

Доктор Т. Г. Коттер, кафедра біології, Коледж Св. Патріка, Мейнут, Ко Кілдер, Ірландія. Шукати інші статті цього автора

Анотація

Анотація. Клітинна загибель може відбуватися за будь-яким із двох механізмів: апоптоз або некроз. Некроз, перший розпізнаний тип загибелі клітин, є неконтрольованим дегенеративним явищем, незмінно спричиненим шкідливими подразниками і є результатом незворотного збою функції мембрани. З іншого боку, апоптоз - це процес смерті, який включає низку добре організованих подій, що вимагають активної участі клітин, і в першу чергу спричинені фізіологічними стимулами. У цьому дослідженні ми показуємо, що загибель клітин, спричинена низкою різноманітних агентів, може мати форму або апоптозу, або некрозу. Встановлено, що апоптотична загибель клітин відбувається при низьких рівнях цих агентів, тоді як на більш високих рівнях спостерігається некроз. Отже, клітини, які не вбиваються безпосередньо, а просто травмуються цими агентами, здатні активувати запрограмований внутрішньо механізм смертності від самогубства, тоді як клітини, які отримують більші травми, очевидно, ні. Крім того, було виявлено, що наявність позаклітинного кальцію є необхідною для індукції апоптозу з усіма випробуваними агентами.