Дієтичне обмеження продовжує тривалість життя завдяки метаболічному регулюванню вродженого імунітету - ScienceDirect

Обмеження в харчуванні довголіття вимагає модуляції імунітету, регульованого поживними речовинами

Поживні речовини активують імунометаболічний шлях p38 – ATF-7 незалежно від mTORC1

Сигналізація про інсулін/IGF-1 впливає на імунітет та старіння, частково скорочуючи споживання їжі

DAF-16/FOXO знижує споживання їжі, пов'язуючи годування та імунітет із сигналами росту

Резюме

Хронічне запалення схильне до захворювань, пов’язаних зі старінням, але невідомо, чи може регуляція імунітету мати важливе значення для продовження здорового життя. Тут ми показуємо, що у C. elegans обмеження в харчуванні (DR) подовжує тривалість життя, модулюючи збережений вроджений шлях імунітету, який регулюється сигналом p38 та фактором транскрипції ATF-7. Тривалість життя від DR залежить від того, що імунітет p38 – ATF-7 не порушений, але регульований до базового рівня. p38 – Імунітет ATF-7 прискорює старіння при гіперактивності, впливає на тривалість життя незалежно від впливу патогенів та активується поживними речовинами незалежно від mTORC1, головного медіатора DR. Довговічність від зниження сигналізації інсуліну/IGF-1 (rIIS) також передбачає зниження регуляції p38 – ATF-7, а сигнали від DAF-16/FOXO зменшують споживання їжі. Ми прийшли до висновку, що p38 – ATF-7 - це імунометаболічний шлях, який сприймає бактеріальні та поживні сигнали, що модуляція імунітету є критично важливою для DR, і що DAF-16/FOXO поєднує апетит до регуляції росту. Ці збережені механізми можуть впливати на старіння в більш складних організмах.

Графічний реферат

Завантажити: Завантажити зображення високої роздільної здатності (176 КБ)
Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску