Дієтична гіперхолестеринемія посилює індуковану гепарином тромбоцитопенію/тромбоз: фактор протромботичного ризику у моделі трансгенних мишей.

  • Розділений екран

  • Поділитися піктограмою Поділіться
    • Facebook
    • Twitter
    • LinkedIn
    • Електронна пошта
  • Значок Інструменти Інструменти

    • Майкл П. Рейлі, Скотт К. Дессен, Скотт М. Тейлор, М. Анна Ковальська, Мортімер Понч, Брюс С. Саше, Дуглас Б. Сайнс, Гоутамі Арепалі, Кевін Джон Вільямс, Стівен Е. Маккензі; Дієтична гіперхолестеринемія посилює індуковану гепарином тромбоцитопенію/тромбоз: фактор протромботичного ризику у моделі трансгенних мишей. Кров 2005; 106 (11): 56. doi: https://doi.org/10.1182/blood.V106.11.56.56

      дієтична

      Завантажити файл цитування:

      Анотація

      Індукована гепарином тромбоцитопенія/тромбоз (HIT/T), найчастіша імунна тромбоцитопенія, що викликається лікарськими засобами, є загальною причиною тромбозів, що загрожують життю та кінцівкам. Хоча антитіла до гепарину/тромбоцитарного фактора 4 (PF4) виявляються у багатьох пацієнтів, які отримують гепарин, мало розуміння того, чому тромбоз розвивається лише у підгрупи пацієнтів. Нещодавно ми створили та охарактеризували першу модель миші, яка повторює основні риси захворювання. Модель другого покоління, позначена як IIA/hPF4-mPF4KO, відображає людські FcγRIIA та PF4, але не має ендогенного мишачого PF4. Ці моделі дозволяють систематично досліджувати фактори, що сприяють патогенним наслідкам антитіл до HIT/T. У цьому дослідженні ми припускаємо, що гіперхолестеринемія, відомий стимул для атеросклерозу, дисфункції ендотелію та гіперреактивності тромбоцитів, може посилити тромбоз у нашій мишачій моделі HIT/T. Мишей IIA/hPF4-mPF4KO за віком та статтю годували атерогенною дієтою (дієта Пайгена) (AD; 15% какао-масла, 1% холестерину, 0,5% холату) (n = 10) або підтримували стандартну дієту (SD; 4,5 % жиру, без холату) (n = 10). Миші, які годували АД лише 4 тижні, мали значно підвищений рівень холестерину (173 ± 29 мг/дл проти 50 ± 18 мг/дл для годуючих SD; р