Гарвардська газета

Дієта, що обмежує амінокислоту сірки, запускає у мишей утворення судин

Гарвард оцифрувати колекції бібліотек Куби

Новини від шкіл, офісів та філій Гарварду

Дата 29 березня 2018 р. 9 липня 2019 р

Зв'язок

Введення мишей на дієту, що містить низьку кількість незамінної амінокислоти метіоніну, спровокувало утворення нових кровоносних судин в скелетних м’язах, згідно з новим дослідженням з Гарварда Т.Х. Школа громадського здоров'я Чана. Висновок додає розуміння попередніх досліджень, які показують, що дієта з обмеженим вмістом метіоніну продовжує тривалість життя та здоров’я, припускаючи, що покращена судинна функція може сприяти цим перевагам.

"Переваги обмеження метіоніну у гризунів зачаровують, оскільки вони нагадують обмеження калорій, але без примусового обмеження споживання їжі", - сказав старший автор Джеймс Мітчелл, доцент кафедри генетики та складних захворювань.

Дослідження було опубліковане в Інтернеті 22 березня 2018 р. У Cell.

Попередні роботи Мітчелла та його колег показали, що дієта з обмеженим вмістом метіоніну збільшує видобуток газу, сірководню. Ця смердюча молекула надає гнилим яйцям характерний запах, але вона також виробляється в наших клітинах, де функціонує безліч корисних способів. Одним з них є сприяння росту нових кровоносних судин з ендотеліальних клітин - процес, відомий як ангіогенез. Тож дослідники вирішили перевірити, чи існує прямий зв’язок між дієтою з обмеженим вмістом метіоніну та ангіогенезом.

Вони годували мишей синтетичним харчуванням, що містить обмежений метіонін і не маючи єдиної іншої сірковмісної амінокислоти - цистеїну. Ці дві амінокислоти містяться у великій кількості в багатих білками продуктах, таких як м’ясо, молочні продукти, горіхи та соя. Через два місяці миші з обмеженим харчуванням збільшили кількість дрібних кровоносних судин або капілярів у скелетних м’язах порівняно з мишами, яких годували контрольною дієтою.

Ці висновки можуть забезпечити важливі нові цілі для модуляції ангіогенезу в майбутньому. Залежно від клінічного контексту, це може включати сприяння ангіогенезу, наприклад, в контексті старіння або судинних захворювань, при яких необхідний поліпшений приплив крові до ішемізованих тканин, або інгібування ангіогенезу, коли блокування утворення нових кровоносних судин може запобігти росту пухлини.

У супровідному документі групи Девіда Сінклера в Гарвардській медичній школі, опублікованому в тому ж випуску Cell, автори виявили, що лікування НМН - маломолекулярним активатором пов'язаного з довголіттям білка SIRT1 - або окремо, або в поєднанні з сірководнем (у форми NaHS), збільшення судинної щільності скелетних м’язів літніх мишей та посилення фізичної активності старіючих тварин.

"Ми вважаємо, що наші результати допомагають створити основу для терапії ряду захворювань, що виникають внаслідок загибелі судин", - сказав Сінклер, професор генетики в Гарвардській медичній школі та співдиректор Центру біології старіння Пола Ф. Глена там.

У сукупності ці дослідження вказують на нові дієтичні та фармакологічні підходи до поліпшення здоров'я судин у гризунів шляхом сприяння формуванню кровоносних судин в скелетних м'язах. Подальші дослідження вимагатимуть перевірити, чи можна такі підходи перекласти на людину.

Серед інших авторів Гарвардського Чану - Олбан Лонгчамп, Алессандро Ардуїні, Майкл Макартур, Дж. Умберто Тревіно-Вільяреал, Крістофер Хайн, Іссам Бен-Сахра, Нельсон Кнудсен, Лір Брейс, Джастін Рейнольдс, Педро Меджія, Чі-Хао Лі та Брендан Меннінг. Лонгчамп, Ардуїні та Теоделінда Мірабелла з Бостонського університету поділились співавторством.