Дефект відновлення розриву ланцюга ДНК викликає хромосомну нестабільність і прискорює канцерогенез печінки у мишей †

Медична школа Австралійського національного університету, Канберра, Австралія

Н. Тео був американським фондом печінки та австралійським науковим співробітником NHMRC під час проведення цієї роботи.

факс: (61) 2‐6244‐3235

Відділ гастроентерології та гепатології, Медична школа Австралійського національного університету при лікарні Канберри, рівень 2, корпус 1, Ямба-Драйв, Гарран, ACT 2605, Австралія === Шукати інші статті цього автора

Національна університетська лікарня, Національний університет Сінгапуру, Сінгапур

Кафедра патології Вашингтонського університету, Сіетл, Вашингтон

Кафедра радіаційної онкології та імунології, Університет Вашингтона, Сіетл, Вашингтон

Кафедра патології Вашингтонського університету, Сіетл, Вашингтон

Медична школа Австралійського національного університету, Канберра, Австралія

факс: (61) 2‐6244‐3235

Національна університетська лікарня, Національний університет Сінгапуру, Сінгапур

Кафедра патології Вашингтонського університету, Сіетл, Вашингтон

Кафедра патології, Університет Вашингтона, Сіетл, Вашингтон

Кафедра радіаційної онкології та імунології, Університет Вашингтона, Сіетл, Вашингтон

Кафедра патології Вашингтонського університету, Сіетл, Вашингтон

Потенційний конфлікт інтересів: нічого не повідомляти.

факс: (61) 2‐6244‐3235

Анотація

Кількість цитовань згідно з CrossRef: 47

Jie Mei, Huiyu Wang, Runjie Wang, Jiadong Pan, Chaoying Liu, Juanying Xu, Оцінка рентгенівського ремонту з перехресним доповненням членів сім'ї як потенційних біомаркерів для прогнозування прогресування та прогнозування гепатоцелюлярної карциноми, BioMed Research International, 10.1155/2020/5751939, 2020 рік, (1-11), (2020).

Додатковий матеріал до цієї статті можна знайти на веб-сайті H EPATOLOGY (http://interscience.wiley.com/jpages/0270‐9139/suppmat/index.html).

Опис імені файлу

hep22194-SupplementaryFig1AB.pdf60,5 КБ	Додатковий малюнок 1А: наконечники стрілок вказують на множинні позитивні фосфогістонові ядра H3 та мітотичні показники в Ku70 -/- HCC на 6 міс. B: Імуногістохімія фосфогістону H3 в Ku70 WT HCC на 9 міс.
hep22194-SupplementaryFig2A.pdf54,6 КБ	Додаткова фігура 2A: Рівень білка ДНК-PKcs, немодифікований у всіх зразках печінки миші, незалежно від генотипу, віку, лікування DEN або фенотипом пухлини. B: Експресія Rad51, присутня в HCC від мишей Ku70 всіх генотипів через 9 місяців.
hep22194-SupplementaryFig2B.pdf47,6 КБ	Додаткова фігура 2A: Рівень білка ДНК-PKcs, немодифікований у всіх зразках печінки миші, незалежно від генотипу, віку, лікування DEN або фенотипом пухлини. B: Експресія Rad51, присутня в HCC від мишей Ku70 всіх генотипів через 9 місяців.
hep22194-SupplementaryFig3AB.pdf134,3 КБ	Додаткова фігура 3A: Ku70 -/- HCC, що демонструє відсутність р53 позитивних фарбувальних клітин за імуногістохімічним методом (IHC). Стрілки позначають нерівні позитивні клітини p53, що оточують пухлинний вузол (збільшення X100). B: IHC у Ku70 WT HCC, що демонструє широке поширення сильно позитивних клітин, що фарбують p53 (наконечники стрілок вказують на типові скупчення).
hep22194-SupplementaryTable1.pdf8,1 КБ	Додаткова таблиця 1. Хромосомні аномалії, про які повідомляється у гепатоцелюлярної карциноми людини (ГКК), їх ортологічні зміни у мишей порівняно з хромосомними абераціями, що спостерігаються у HC70 мишей Ku70 -/-.

Зверніть увагу: Видавець не несе відповідальності за зміст або функціональність будь-якої допоміжної інформації, наданої авторами. Будь-які запити (крім відсутнього вмісту) слід направляти до відповідного автора статті.