Білок CHD8, пов’язаний з аутизмом, співпрацює з CEBPβ ​​для регулювання адипогенезу - ScienceDirect

CHD8 безпосередньо регулює C/EBPα та PPARγ під час адипогенезу

CHD8 взаємодіє з C/EBPβ і сприяє його трансактивності

Абляція CHD8 у преадипоцитах призводить до помітно зниженої маси жиру

CHD8 необхідний не тільки для розвитку нейронів, але і для розвитку жиру

Резюме

Ген, що кодує ремоделер хроматину CHD8, є найбільш часто мутованим геном у осіб з розладом спектру аутизму (ASD). Гетерозиготні мутації CHD8 породжують ASD, який часто супроводжується макроцефалією, скаргами на шлунково-кишковий тракт і струнким габітусом. Хоча більшість фенотипів гаплонедостатності CHD8, ймовірно, є наслідком затримки нейророзвитку, механізм, що лежить в основі стрункого середовища існування, залишається невідомим. Тут ми показуємо, що CHD8 взаємодіє з CCAAT/енхансер-зв’язуючим білком β (C/EBPβ) та сприяє його трансактиваційній активності під час диференціації адипоцитів. Адипогенез був порушений у видалених Chd8 преадипоцитах, коли регуляція C/EBPα та активований проліфератором пероксисом рецептор γ (PPARγ), два головних регулятори цього процесу, були ослаблені в мутантних клітинах. Крім того, миші з абляцією CHD8 у білих преадипоцитах мали помітно зменшену масу білої жирової тканини. Отримані нами результати виявляють режим регуляції C/EBPβ за допомогою CHD8 під час адипогенезу, дефіцит CHD8 призводить до дефекту розвитку білої жирової тканини.

Графічний реферат

білок
  1. Завантажити: Завантажити зображення з високою роздільною здатністю (181 КБ)
  2. Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску