Вплив дуже низькокалорійної кетогенної дієти на орексинергічну систему, вісцеральну жирову тканину та вироблення АФК

ПДВ сильно корелює з рівнями сироватки орексину-А та С-реактивного білка (СРБ) у суб'єктів з дуже низькою калорійною кетогенною дієтою (ВЛККД) до та після дієти. Δ-варіація у пацієнтів з VLCKD до та після дієти показала негативну кореляцію між вісцеральною жировою тканиною (VAT) та рівнями орексину-А в сироватці крові (A) та між рівнями сироватки орексину-A та CRP (B) у суб’єктів VLCKD. Крім того, існувала позитивна кореляція між рівнями ПДВ та СРБ у сироватці крові у пацієнтів із VLCKD як до, так і після дієти (C).

Цитотоксичні ефекти сироваток суб'єктів із ожирінням до та після 8 тижнів VLCKD. Життєздатність клітин клітин Hep-G2, культивованих та оброблених протягом 24, 48 та 72 год. Із сироватками із ожирінням VLCKD до та після 8 тижнів дієти, не зменшилася порівняно з клітинами Hep-G2, обробленими лише фетальною бичачою сироваткою (FBS) використовується як контроль. *: статистично значуща різниця.

Виробництво активних форм кисню (АФК) сильно модулювалось до і після VLCKD. Клітини Hep-G2, культивовані та оброблені протягом 24, 48 та 72 год лише FBS та з сироватками сироватки із ожирінням VLCKD до та після 8 тижнів дієти, показали статистично значуще збільшення продукції АФК порівняно з клітинами Hep-G2, обробленими N- ацетилцистеїн (NAC) протягом 24, 48 та 72 год.

Рівень реактивного метаболіту кисню (d-ROM) у плазмі сильно змінювався у пацієнтів з VLCKD. Реактивні метаболіти кисню в плазмі пацієнтів із ожирінням VLCKD до дієти були вищими, ніж у пацієнтів із ожирінням VLCKD після дієтотерапії. *: статистично значуща різниця.

Анотація

ефект

ПДВ сильно корелює з рівнями сироватки орексину-А та С-реактивного білка (СРБ) у суб'єктів з дуже низькою калорійною кетогенною дієтою (ВЛККД) до та після дієти. Δ-варіація у пацієнтів з VLCKD до та після дієти показала негативну кореляцію між вісцеральною жировою тканиною (VAT) та рівнями орексину-А в сироватці крові (A) та між рівнями сироватки орексину-A та CRP (B) у суб’єктів VLCKD. Крім того, існувала позитивна кореляція між рівнями ПДВ та СРБ у сироватці крові у пацієнтів із VLCKD як до, так і після дієти (C).

Цитотоксичні ефекти сироваток суб'єктів із ожирінням до та після 8 тижнів VLCKD. Життєздатність клітин клітин Hep-G2, культивованих та оброблених протягом 24, 48 та 72 год. Із сироватками із ожирінням VLCKD до та після 8 тижнів дієти, не зменшилася порівняно з клітинами Hep-G2, обробленими лише фетальною бичачою сироваткою (FBS) використовується як контроль. *: статистично значуща різниця.

Виробництво активних форм кисню (АФК) сильно модулювалось до і після VLCKD. Клітини Hep-G2, культивовані та оброблені протягом 24, 48 та 72 год лише FBS та з сироватками сироватки із ожирінням VLCKD до та після 8 тижнів дієти, показали статистично значуще збільшення продукції АФК порівняно з клітинами Hep-G2, обробленими N- ацетилцистеїн (NAC) протягом 24, 48 та 72 год.

Рівень реактивного метаболіту кисню (d-ROM) у плазмі сильно змінювався у пацієнтів з VLCKD. Реактивні метаболіти кисню в плазмі пацієнтів із ожирінням VLCKD до дієти були вищими, ніж у пацієнтів із ожирінням VLCKD після дієтотерапії. *: статистично значуща різниця.