Антиоксидант захищає від пошкодження легенів при силікозі

Рівні гемоксигенази-1 (HO-1), антиоксиданту, який захищає від активних форм кисню (пошкоджують молекули кисню, що спричиняють пряме пошкодження тканин), підвищуються в легенях хворих на хронічний силікоз і можуть представляти новий підхід до лікування захворювання.

антиоксидант

Ці результати з’являються у другому випуску за жовтень 2006 року Американського журналу респіраторної та критичної медицини, виданого Американським торакальним товариством.

Йошіакі Ісігацубо, доктор медичних наук, доктор медичних наук, кафедра внутрішньої медицини та клінічної імунології Міського університету Йокогама, Японія, та 11 співробітників досліджували 46 пацієнтів чоловічої статі із силікозом, запальним розладом, спричиненим вдиханням кристалічного діоксиду кремнію протягом тривалих періодів. Дослідження включало 27 пацієнтів чоловічої статі з хронічною обструктивною хворобою легень та 27 здорових добровольців чоловічої статі в якості контролю. Слідчі також вивчали мишачу модель силікозу.

Силікоз виникає внаслідок впливу кристалічного діоксиду кремнію на шахтах і ливарних заводах, під час піскоструминних робіт та на заводах з виробництва каменю, глини та скла. Кристалічний діоксид кремнію стимулює вироблення активних форм кисню, що може спричинити розвиток рубцевої тканини в легенях.

Вважається, що близько 1 мільйона робітників зазнали впливу кремнеземного пилу в США. В даний час в Японії спостерігають за понад 10 000 хворих на силікоз.

"Легенева експресія HO-1 збільшується при силікозі", - сказав доктор Ішігацубо. "HO-1 пригнічує активність активних форм кисню та наступні патологічні зміни, зменшуючи тим самим прогресування захворювання".

Дослідники відзначили, що їх робота першою продемонструвала, що HO-1 синтезується в легенях пацієнтів із силікозом, що сприяє значному підвищенню рівня HO-1 у сироватці крові у цих пацієнтів.

"Частинки діоксиду кремнію постійно асоціювались з ураженнями, що містять клітини, що експресують HO-1", - додав д-р Ішігацубо. "Кількість клітин, що експресують HO-1, була значно вищою у пацієнтів із силікозом, ніж у контрольних суб'єктів".

Дослідники заявили, що їхні нинішні результати вказують на те, що рівень HO-1 у сироватці крові пацієнтів із силікозом суттєво корелює з рівнем первинного тесту на функцію легенів та життєвою здатністю. (Життєва ємність - це максимальна кількість повітря, яке можна видихнути після максимального вдиху, показуючи стан легеневої тканини.)

Автори вважають, що якщо сироватка HO-1 походить переважно від уражень легенів, вона також може представляти новий біомаркер для оцінки тяжкості силікозу.

У своїх дослідженнях на мишах гемін, потужний індуктор HO-1, пригнічував гостре запалення після впливу діоксиду кремнію, тоді як протопорфірин цинку, інгібітор HO-1, прискорював розвиток уражень силікозом.