Оцінка оксидативного стресу у зв’язку з цукровим діабетом 2 типу у осіб без сімейної історії цукрового діабету.

Сафія Мухтар1, К.В.Н. Маллікарджуна Рао2, Н.Лакшмана Кумар3, П.С.Рой4

стоматологічних

1 Кафедра біохімії, Медичний коледж GSL, Раджахмундрі, штат Андхра-Прадеш, Індія. 2 Кафедра біохімії, Медичний коледж GSL, Раджахмундрі, штат Андхра-Прадеш, Індія. 3Dвідділ біохімії,
Медичний коледж GSL, Раджамундрі, штат Андхра-Прадеш, Індія. 4Гангарампур Супер спеціалізована лікарня,
Дакшин Дінаджпур, Західна Бенгалія, Індія.

ВІДПОВІДНИЙ АВТОР

Доктор К. В. Н. Маллікарджуна Рао,
Електронна адреса: [email protected]

Відповідний автор:
Доктор К. В. Н. Маллікарджуна Рао,
Кафедра біохімії,
Медичний коледж GSL,
Раджахмундрі-533296
Андхра-Прадеш, Індія.
Електронна адреса: [email protected]

АНОТАЦІЯ

ПІДСУМОК

Окислювальний стрес відіграє важливу роль у прискоренні цукрового діабету за рахунок збільшення вироблення активних форм кисню та зменшення ендогенних антиоксидантів. Вільні радикали виробляються клітинним метаболізмом і відомі як корисним, так і шкідливим ефектом. Різні антиоксиданти контролюють біологічну дію цих вільних радикалів. Ожиріння є одним з основних факторів ризику розвитку діабету, і діабет стає королем усіх хвороб і є основною загрозою для здоров'я у всьому світі. Поширеність цукрового діабету II типу серед родичів першого ступеня пацієнтів із цим захворюванням значно вища, ніж серед загальної популяції. Мета цього дослідження - порівняти окислювальний стрес у осіб із цукровим діабетом II типу з та без сімейного анамнезу цукрового діабету.

МЕТОДИ

Це дослідження поперечного перерізу. Випадки цукрового діабету II типу 32 - 70 років, які відвідували ОПЗ, кафедра загальної медицини, G.S.L. Були відібрані Загальна лікарня, Раджахмундрі, штат Андхра-Прадеш. Учасники дослідження були розділені на дві групи, а саме: група 1 із сімейною історією діабету (n = 193) та група 2 без сімейної історії діабету (n = 107). Період дослідження був з 1 січня 2016 року до 31 грудня 2016 року. Рівні окисного стресу порівнювали у вищезазначених групах шляхом вимірювання глутатіону в сироватці крові за реакцією Елмана та загальної антиоксидантної здатності плазми за допомогою аналізу FRAP. Іншими виміряними параметрами були ІМТ, FPG та HbA1c цільної крові.

РЕЗУЛЬТАТИ

Окислювальний стрес внаслідок дисбалансу між активними видами кисню (АФК) та його захисними механізмами. Дефектна активність механізму антиоксидантного захисту може спричинити вищий окислювальний стрес у людей із СД2, що може спричинити інші серйозні ускладнення. 5 Однак незрозумілість щодо окисного стресу та прогресу T2DM та його ускладнень незрозуміла. Аномальний антиоксидантний статус у хворих на цукровий діабет внаслідок або більшого використання, або зменшення споживання антиоксидантів для боротьби з надмірною АФК, пов’язаною із цукровим діабетом 6 . Через швидку вестернізацію, пов’язану із споживанням калорійних дієт та зниженням фізичних вправ, багато людей у ​​групах високого ризику сприйнятливі до дефектного антиоксидантного статусу, а підвищений окислювальний стрес може призвести до T2DM. Отже, дане дослідження полягає у визначенні загальної антиоксидантної здатності (TAC) у людей з T2DM як із сімейною історією цукрового діабету, так і без неї, пов’язаної з окислювальним стресом.

Це поперечне дослідження включало 300 дорослих, які відвідували загальну медицину OPD, G.S.L. Загальна лікарня, Раджахмундрі, А.П., з них 218 чоловіків у віці від 34 до 69 років (у середньому 54,39 ± 9,84) та 82 жінки у віці від 32 до 70 років (у середньому 53,71 ± 9,54). Розмір вибірки брали на основі зручності дослідження.

Випадки T2DM як з сімейною історією цукрового діабету, так і без неї були включені в дослідження після отримання поінформованої згоди. Випадки T1DM. випадки цукрового діабету з вагітністю, випадки гестаційного цукрового діабету та гостро хворих випадків були виключені з дослідження. Вага, зріст та ІМТ зазначених суб'єктів реєструвались.

Зразки крові відбирали з передньої ліктьової вени через 12 годин нічного голодування. Гумовий джгут накладали менше однієї хвилини, а місце, яке було пробито, очищали 70% метильованим спиртом. Кров (5 мл) брали в окремі пробірки для пилососу. 2 мл крові дозували в пробірки, що містять фтористий оксалат, 3 мл крові - в пробірки з ЕДТА. Потім пробірки поміщали у центрифугу та обертали при 3000 х g протягом 10 хвилин для отримання плазми. Глюкозу в плазмі крові вимірювали негайно, а плазму для вимірювання інших біохімічних змінних зберігали при -80 ° С до аналізу.

Біохімічні аналізи, включаючи глюкозу в плазмі натще і HbA1c, аналізували за допомогою автоаналізатора XL 640. Для вимірювання глутатіону та загальної антиоксидантної здатності плазму збирали в пробірки та аналізували вручну. Глутатіон (GSH) оцінювали за допомогою реакції Еллмана 7. ТАС вимірювали за допомогою аналізу антиоксидантної сили (FRAP) за методом Бензі та Штам (1999).

Статистичний аналіз

Для статистичного аналізу використовувались онлайн-статистична програмна система GraphPad Prism та Microsoft Excel 2007. Дані були виражені як середнє значення ± SD. Статистичний аналіз включав непарний t-тест (для безперервних вимірювань). Усі відомі потенційні змішувачі (вік, стать, ІМТ, FPG, HbA1c, глутатіон сироватки крові, TAC плазми) були введені в універсальну модель, щоб забезпечити неупереджену оцінку зв'язку між окислювальним стресом та T2DM із сімейною історією цукрового діабету та без неї . Значення р 8. Це збільшує генерацію АФК із зменшенням ендогенних антиоксидантів. Посилений побічний ефект глюкотоксичності при T2DM відповідає за хронічне запалення.

З іншого боку, ожиріння є одним з основних факторів ризику діабету, але є повідомлення, що діабет може спостерігатися при значно нижчому індексі маси тіла у індіанців порівняно із західними країнами 9. Отже, худорляві дорослі індійці піддаються рівному ризику, як і люди з ожирінням 10. Малорухливий спосіб життя пов’язаний із ожирінням, є відомим фактом 11 та такими захворюваннями, як цукровий діабет. ІМТ між 25-30 кг/м 2 має надлишкову вагу, що пов’язано з меншим ризиком розвитку Т2ДМ та інших серцево-судинних розладів12. ІМТ, що перевищує 30 кг/м 2, майже завжди пов’язаний із збільшенням жиру в організмі, який класифікується як ожиріння, що є поширеним у всьому світі, що призводить до збільшення асоціації з T2DM, серцево-судинними захворюваннями та збільшення смертності 12,13. Однак у цьому дослідженні не було зроблено висновків про значні зміни у діабетиків з негативною сімейною історією порівняно з діабетиками з позитивною сімейною історією, оскільки дослідження включало лише випадки T2DM з ІМТ, які відзначались вищими в обох групах.

Крім того, нині діабет стає королем усіх хвороб через різноманітну клінічну картину, багатосистемність та складні метаболічні відхилення. Це стало основною загрозою для здоров'я у всьому світі. Очікується, що до 2025 року цей показник зросте на 333 мільйони. Поширеність T2DM серед родичів першого ступеня пацієнтів із цим захворюванням значно вища, ніж серед загальної популяції. Сімейні дослідження повідомили, що родичі першого ступеня пацієнтів із СД2 мають приблизно в 3 рази більше шансів на розвиток захворювання, ніж особи, які не мають позитивного сімейного анамнезу на діабет 14,15. ФПГ проводили для оцінки глікемічного статусу людини. Це дослідження не продемонструвало суттєвих змін, що спостерігались у FPG у діабетиків без сімейної історії в порівнянні з діабетиками з сімейною історією, оскільки дослідження включало лише випадки T2DM, які вказували на гіперглікемію, виявлену в обох групах. Багато досліджень повідомляють про значну зміну значень FPG у пацієнтів з T2DM порівняно з показниками осіб контрольної групи, що вказує на гіперглікемію та поганий контроль діабету 16,17,18,19 .

Цукровий діабет є гетерогенним ендокринним розладом, на який впливають багато факторів ризику, включаючи генетичні фактори та окислювальний стрес. Розвиток цукрового діабету та його погіршення пов'язані з посиленим окислювальним стресом зі зниженим рівнем антиоксидантів, що відіграє певну роль у патогенезі цукрового діабету. Це дослідження було проведено для оцінки їх ІМТ, FPG, цільної крові HbA1c та глутатіону та сироваткового вмісту плазми крові як біомаркеру для окисного стресу у людей із T2DM без сімейної історії діабету. Результати цього дослідження вказували на підвищений окислювальний стрес та зниження рівня антиоксидантів у людей із СД2 без діабету в сімейному анамнезі, що свідчить про роль стресу в осіданні Д2ДМ. Застосовуючи вищезазначені аналізи, ускладнення можна було виявити на ранніх термінах, і таким чином можна було б відновити умови, покращуючи якість життя пацієнтів із цукровим діабетом. Потрібні подальші дослідження в цій галузі для з'ясування механізмів, що лежать в основі патогенезу, та оцінки причини T2DM без сімейної історії цукрового діабету, пов'язаної з окислювальним стресом, що допомогло б збільшити можливості лікування.

ПОДЯКІ

Ми хотіли б подякувати усім досліджуваним пацієнтам та технічному персоналу.