Пошук

Оптична нейропатія з низьким вмістом вуглеводів
Медичний журнал Австралії I (1977): 65

С. С. Хойт III, Медичний факультет Каліфорнійського університету, та Ф. А. Білсон, Королівська дитяча лікарня, Мельбурн

АНОТАЦІЯ
Повідомляється про втрату зору у двох пацієнтів, які приймають тривалі вуглеводні дієти. Клінічні дані у цих пацієнтів вказують на специфічний дієтичний дефіцит тіаміну, що викликає двосторонню оптичну нейропатію. Представлено обговорення сучасних концепцій дефіциту тіаміну при нейроофтальмологічних розладах А. Рекомендується пацієнтам, які тривалий час дотримуються дієти з низьким вмістом вуглеводів, отримувати тіамінові добавки.

СПРАВА 1

33-річний пілот білого реактивного літака важив 248 фунтів. Під час розгортання на військово-морському авіаносці США він вирішив дотримуватися дієти з високим вмістом білків і низьким вмістом вуглеводів, щоб схуднути. Він суворо уникав продуктів, що містять значну кількість вуглеводів. В основному він їв сир, м'ясо, яйця та рибу, а іноді і зелені листові овочі. Він не вживав вітамінів. Через 5! місяців він важив 185 фунтів. Однак він почав помічати оніміння і поколювання в пальцях ніг. Через два тижні він зазначив труднощі у відстеженні «фрикадельки» (червоне світло на палубі перевізника, яке направляє посадку пілота) при звичайній нічній посадці. Через три ночі він зазнав подібних труднощів. Наступного дня він звітувався для медичного обстеження.

СПРАВА 2

г/ІОО мл Через три місяці гострота зору становила 6⁄6 мінус для правого ока та 6⁄6 для лівого ока. У правому оці відзначена скотома до маленьких червоних мішеней; правий диск залишився незмінним. Повторні обстеження за останні три роки виявили подібні висновки.

ОБГОВОРЕННЯ

Дані в обох цих випадках вказують на специфічний дефіцит тіаміну, спричинений дієтою, що призвело до двосторонньої оптичної нейропатії. Інші діагностичні можливості включали тютюнову/алкогольну амбліопію, діабетичну або сифілітичну атрофію зорового нерва та демієлінізуючу хворобу. Однак жоден пацієнт не курив. Вживання алкоголю (суперечить правилам) відбувається на морських суднах, але рідко з інтенсивністю, необхідною для виникнення неврологічних розладів. Обидва пацієнти категорично наполягали на тому, що вони не вживали надмірної кількості етанолу до хвороби, і це можна було б підтвердити опитуванням чоловіків, які жили в тих же кварталах, що і пацієнти.

Специфічні тести на діабет та сифіліс дали негативні результати. Двостороння оптична нейропатія без інших неврологічних ознак незвична при розсіяному склерозі, хоча і не обов’язково при хворобі Девіка. Однак обстеження спинномозкової рідини не виявило плеоцитозу або збільшення фракції гамма-глобуліну.

Зниження рівня транскетолазе, ферменту, що потребує тіаміну в якості коферменту, вказувало на стан дефіциту тіаміну у цих пацієнтів. I 0 Тіамін міститься насамперед у цільних зернах, м’ясних органах, свинині та деяких бобових. I I На дієті з червоного м’яса, сиру та яєць споживання тіаміну значно зменшиться. Крім того, тіамін є нестійким до нагрівання, так що значна частина його руйнується під час варіння. Вільямс та його колеги продемонстрували, що середньоамериканська дієта перед введенням збагаченого хліба та злакових продуктів забезпечувала тіамін на рівні, близькому до або нижче мінімальних добових потреб. 12 Здається очевидним, що дієти з низьким вмістом вуглеводів забезпечують неадекватні рівні тіаміну для тривалого підтримання нормальної функції тканин.

Дефіцит тіаміну добре встановлений, оскільки етіологія синдрому Верніке-Корсакова13. Однак атрофія зорового нерва при цьому розладі не є поширеною. Висловлювалося припущення, що дефіцит тіаміну є причиною алкогольної амбліопії14. Однак, зазначають Уолш і Хойт, "здається встановленим, що сам дефіцит тіаміну не викликає дегенерації нервової тканини". 15 Роджер показав, що дегенерація зорового нерва відбувалася у щурів, які харчувались раціоном з дефіцитом тіаміну. 16 Розлад був більш важким, якщо дієта також мала дефіцит рибофлавіну. Ретельні дослідження на щурах показали, що ізольований дефіцит тіаміну може спричинити дегенерацію периферичних нервів.

Здається певним, що у цих двох пацієнтів спостерігався дефіцит тіаміну, про що свідчить низький рівень транскетолази. Макларен наполягав на тому, що випадковий дефіцит рибофлавіну, а не тіаміну, є основним фактором, що спричиняє харчову амбліопію. ІС. Однак малоймовірно, що ці двоє чоловіків страждали від дефіциту рибофлавіну, а також від дефіциту тіаміну. Рибофлавін міститься у високих концентраціях у молочних продуктах, і обидва чоловіки їли значну кількість сиру протягом усього періоду дієти. Рівень вітаміну В12 був нормальним, як і слід було очікувати, оскільки вітамін В12 міститься у великій кількості в більшості видів м’яса.

Той факт, що обидва чоловіки відновили зорові функції протягом декількох тижнів після відновлення нормальної дієти та прийому тіаміну, свідчить про те, що невропатії зорового нерва були вторинними внаслідок деякої дієтичної недостатності. На жаль, лікування не обмежувалось добавками тіаміну без будь-яких змін у дієті. Тим не менш, тіамін, здається, є єдиною речовиною, в якій дієти були дефіцитними, що, як відомо, є важливим для нормальної роботи зорового нерва.

Якщо це були тіамінодефіцитні оптичні невропатії, що утворюються при тривалому дотриманні дієти з низьким вмістом вуглеводів, чому ця сутність раніше не була визнана? Звичайно, існує величезна кількість американців та австралійців, які використовують низьковуглеводну дієту, намагаючись схуднути. Найбільш правдоподібним поясненням є те, що мало хто тримається на цій дієті більше кількох тижнів. Оскільки потреба в тіаміні зменшується в міру зменшення споживання вуглеводів, I 9 клінічно значущі стани дефіциту тіаміну потребуватимуть більше часу, ніж якщо ці пацієнти споживають нормальний рівень вуглеводів (дефіцит тіаміну).

Однак Толстой, 7 і Макклеллан і Дюбуа8 повідомили про висновки двох чоловіків, які протягом року сиділи на дієтах без м'яса. Жоден з звітів не вказує на те, що сталася порушення зорової функції.

Можливо, лише деякі люди схильні до розвитку патологічних змін зорового нерва, навіть коли споживання тіаміну є аномально низьким. Лессельс показав, що близько 10% щурів мають область слабкого капілярного кровообігу безпосередньо ретробульбарною частиною зорового нерва.20 Він припускає, що деякі метаболічні порушення зорового нерва можуть не виявляти клінічної дисфункції, якщо не існує анатомічного дефекту . Це пояснення було використано для пояснення, чому харчова амбліопія є рідкістю навіть у великих груп алкоголіків. Подібна ситуація може мати місце у випадку дефіциту тіаміну з низьким вмістом вуглеводів. Тим не менше, оптична нейропатія, що виникає внаслідок дефіциту тіаміну, представляється задокументованим ризиком життя на тривалій низьковуглеводній дієті, і рекомендується давати тіамін пацієнтам на дієтичному режимі.

ЛІТЕРАТУРА