Вплив дієтичного омега-3 на дистрофічні серцеві та діафрагмові м’язи, оцінені за допомогою магніту 1Н

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

Отримати доступ Отримати доступ

Клінічне харчування ESPEN

Додати до Менділі

Резюме

Передумови та цілі

М’язова дистрофія Дюшенна (ДМД) характеризується відсутністю дистрофіну та дегенерацією м’язів. Дисрегуляція кальцію та окислювальний стрес також сприяють прогресуванню захворювання. Ми оцінили потенційні терапевтичні переваги добавок з омега-3 на метаболічний профіль, пов'язані з кальцієм білки та реакцію на окислювальний стрес у серці та діафрагмі (DIA) моделі миші DMX миші DMD на пізніх стадіях захворювання (13 місяців).

Методи

Миші Mdx (8 місяців) отримували омега-3 через дієтичну добавку протягом 5 місяців. Метаболіти аналізували методом 1 H магнітно-резонансної спектроскопії. Загальний кальцій у м’язах оцінювали за допомогою індуктивно зв’язаної плазмово-оптичної емісійної спектрометрії. Кальсеквестрін, TRPC1 та 4-HNE визначали за допомогою вестерн-блот.

Результати

Омега-3 знижував метаболіти таурину (пов'язаний з регуляцією кальцію та окислювальним стресом), аспартат (пов'язаний із запаленням) та оксипуринол (пов'язаний з окислювальним стресом) у серці (аспартат) та DIA (таурин, аспартат та оксипуринол). Омега-3 також суттєво знизив загальний рівень кальцію та TRPC1 у серцевих та ДІА-м'язах, а також збільшив рівень кальцекестрину (серцевого та скелетного) та зменшив маркер окисного стресу 4-HNE.

Висновки

Сучасне дослідження припускає, що добавки з омега-3 можуть принести терапевтичні переваги при прогресуванні дистрофії на пізніх стадіях захворювання, зі змінами в метаболічному профілі, які можуть корелювати з терапією омега-3.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску