Суттєвий тремор, спричинений надмірно активними мозковими хвилями

Джерело основного тремору - рухового розладу, що спричиняє мимовільне тремтіння рук, рук та голови - було загадковим, перешкоджаючи розробці ефективних методів лікування захворювання, яке страждає від 4% людей старше 40 років.

Зараз нове дослідження, проведене Медичним центром Колумбійського університету в Ірвінгу та Нью-Йорком-Пресвітеріаном, припускає, що тремтіння спричинені надмірно активними мозковими хвилями в основі мозку, що підвищує можливість лікування розладу за допомогою нейромодуляції, щоб заспокоїти коливання.

Минулі дослідження виявили зміни в структурі мозку у людей із суттєвим тремором, але ми не знали, як ці зміни викликали тремор. Це дослідження визначає, як ці структурні зміни впливають на мозкову активність, викликаючи тремор ".

Шен-Хан Куо, доктор медичних наук, старший автор дослідження та доцент кафедри неврології Коледжу лікарів та хірургів Колумбійського університету

Дослідження було опубліковане сьогодні в Інтернеті в Science Translational Medicine.

Про есенціальний тремор

Есенціальний тремор - найпоширеніший розлад руху в США, який вражає близько 10 мільйонів американців (приблизно у вісім разів більше людей, ніж хвороба Паркінсона). Цей стан викликає мимовільне ритмічне тремтіння, як правило, в руках, і посилюється під час таких дій, як застібання сорочки або використання посуду. Хоча есенціальний тремор не загрожує життю, він може серйозно вплинути на якість життя.

Деякі бета-адреноблокатори та протиепілептичні препарати можуть зменшити симптоми, але вони мають побічні ефекти, такі як втома та задишка. Вони також не дуже добре працюють у пацієнтів із важким тремором, що, на думку Куо, не дивно, оскільки причина цього стану не була добре зрозуміла.

У пацієнтів з тремором спостерігається надмірна активність мозку в мозочку

Раніше дослідники виявили структурні зміни мозочка основних хворих на тремор та використали нову техніку мозочкової енцефалограми (ЕЕГ) для пошуку незвичних мозкових хвиль у цій частині мозку.

Серед 20 хворих на основний тремор, обстежені за допомогою ЕЕГ мозочка, більшість із них мали сильні коливання (від 4 до 12 Гц) в мозочку, яких не було виявлено у жодного з 20 контрольних суб’єктів. У пацієнтів з більш важким тремтінням були сильніші коливання.

Коливання, вперше виявлені у мишей

Пов’язані історії

Вперше дослідники виявили коливання мозочка у мишей, у яких розвинулися тремтіння, дуже схожі на ті, що спостерігаються у хворих з есенціальним тремором.

Тремтіння можна було вмикати і вимикати, стимулюючи певні нейрони в мозку миші, поперемінно пригнічуючи і розв’язуючи коливання. "Ці результати встановили причинно-наслідковий зв'язок між коливаннями головного мозку та тремором, який неможливо перевірити безпосередньо у пацієнтів", - говорить Куо, який також є помічником лікаря-невролога в медичному центрі Нью-Йорка-Пресвітеріана/Колумбійського університету в Ірвінгу.

Надмірні коливання виникають внаслідок зайвих синапсів

У попередніх дослідженнях тканин головного мозку після смерті у пацієнтів з есенціальним тремором команда Колумбії виявила, що пацієнти з есенціальним тремором мали аномально велику кількість синапсів або зв'язків між двома типами нервових клітин мозочка мозку - волокнами, що забираються, і клітинами Пуркіньє.

У поточному дослідженні, знову використовуючи тканини головного мозку, дослідники виявили, що на утворення цих синапсів, здається, впливає білок, який називається дельта 2 рецептора глутамату (GluRδ2). "Коли цей білок недоекспресований, будь-які надлишкові синапси, що утворюються між волокнами, що лазять, і клітинами Пуркіньє не усуваються, що призводить до занадто великої кількості нейрональних зв'язків", - говорить Куо.

Коли команда знизила експресію GluRδ2 у мишей, у тварин з’явився тремор, подібний до тих, що спостерігаються у людей. Відновлення функції GluRδ2 пригнічувало тремтіння, доводячи, що білок відіграє ключову роль у суттєвому треморі.

Потенціал для нових методів лікування

Дослідження відкриває кілька нових можливостей для лікування есенціального тремору, говорить Куо:

Використовуючи ЕЕГ мозочка в якості орієнтира, ми можемо використовувати методи нейромодуляції, такі як tDCS або TMS (транскраніальна стимуляція постійним струмом або транскраніальна магнітна стимуляція), щоб зменшити тремор, або навіть препарати для зменшення передачі між волокнами, що лазять, і клітинами Пуркіньє ".

Куо також працює над розробкою ліків, які збільшують експресію GluRδ2 у мозку, що може зменшити тремор.