Пробіотик Enterococcus faecalis AG5 пом’якшував ожиріння, спричинене ожирінням, і виробляв пропіонік

Пробіотики та їх метаболіти (SCFA) можуть регулювати енергетичний гомеостаз. Таким чином, у цьому дослідженні оцінюється синергетичний ефект пробіотику Enterococcus faecalis AG5 на ожиріння, спричинене HFD, і роль пропіонової кислоти (ПА) в індукції апоптозу попередніх адипоцитів 3T3-L1.

ожиріння

Методи

Самців щурів Wistar (n = 24) використовували для розробки індукованої HFD моделі ожиріння протягом 24 тижнів. Ефект перорально введеного пробіотику AG5 (18–24-й тижні, 1 × 10 9 КУО/мл) оцінювали за допомогою фізіологічного, біохімічного, антропометрічного, гістопатологічного та серологічного аналізів. Апоптоз у попередньому адипоциті 3T3-L1 оцінювали за допомогою проточної цитометрії, експресії білка PPARγ, 5-LOX, NF-κB, p-AKT, каспази 10 та виявлення каспази 3/7 імунофлюоресценцією підтвердили апоптоз, індукований PA.

Ключові висновки

Пробіотик AG5 суттєво знижував масу тіла, ІМТ, рівень холестерину в сироватці крові, тригліцериди (р 0,05). Запальна реакція була зменшена, як було видно за допомогою TNF-α IHC. AG5 зменшує гіпертрофію адипоцитів та накопичення жирних кислот. Проточна цитометрія підтвердила пізній апоптоз у PA-AG5 та стандартних PA, оброблених клітинах 3T3-L1. Інгібування 5-LOX пов'язане з індукцією апоптозу, а підвищена каспаза 1р 10 пов'язана з ініціацією загибелі клітин. Спочатку дослідження показало низьку активність PPARγ, що інгібує 5-LOX, що може стосуватися жирового апоптозу. Нарешті, виявлення каспази 3/7 за допомогою імунофлюоресценції довело роль ПА в апоптозі адипоцитів.

Значимість

Це дослідження являє собою новий підхід до пом'якшення ожиріння, що включає апоптоз адипоцитів. Роль SCFA в апоптозі адипоцитів дуже обмежена, що може виявитись новим терапевтичним підходом у майбутньому.

中文 翻译:
益生菌 粪 肠球菌 AG5 减轻 了 高脂 饮食 诱导 的 肥胖 ， 并 产生 了 丙酸 刺激 3T3-L1 前 脂肪 细胞 的 凋亡。

雄性 Wistar 大鼠 （n = 24） 被 用于 建立 HFD 诱导 的 肥胖症 模型 长达 24 周。 使用 生理 ， ， ， 测量 ， 组织 病理学 和 血清 学 分析 评估 口服 益生菌 AG5 的 效果 （第 18- 24 周 ， 1 × 10 9 КУО/мл）。 使用 流式细胞 仪 评估 3T3-L1 前 脂肪 细胞 的 凋亡 ， PPARγ ， 5-LOX ， NF-κB ， p-AKT ， каспаза 10 的 蛋白 表达 以及 免疫 荧光检测 каспаза 3/7 的 结果 证实 了 PA 诱导 的 凋亡。

益生菌 AG5 显 着 降低 了 体重 ， BMI ， 血清 胆固醇 ， 甘油 三 酸酯 （p 0,05） NTNF-αIHC 明显 降低 了 炎症 。AG5 减少 了 脂肪 细胞 肥大 和 脂肪酸 积累。 流式细胞 术 证实 了 PA- AG5 标准 标准 PA 的 T 3T3-L1 细胞 中 的 晚期 凋亡 。5-LOX 抑制 与 凋亡 诱导 有关 ， 而 胱 天 p 1p 10 的 增加 与 细胞 死亡 的 开始 有关。 该 研究 最初 显示 出 低 的 PPARγ 活性抑制 5-LOX ， 这 可能 与 脂肪 细胞 凋亡 有关。 最终 ， 免疫 免疫 荧光 pa каспаза 3/7 证明 了 PA 在 脂肪 细胞 凋亡 中 的 作用。