Вплив атерогенної дієти та гострої гіперглікемії на функцію ендотелію у кроликів є специфічним для артерії

Криві реакції дози, викликані Ach, у черевній аорті (A), клубовій артерії (C) та брижовій артерії (E) інкубують ex vivo протягом 2 годин. Порівняння нормальної дієти (закриті кола) та атерогенної дієти (відкриті кола). Вставка: EC50 та Emax статистична значимість (p) та величина ефекту (d) між дієтами. AUC в черевній аорті (B), клубової артерії (D) та брижовій артерії (F) представлені як довільні значення; цифри над стовпцями представляють статистичну значимість (p) та величину ефекту (d) між дієтами. n = 7–12 на групу. Усі дані означають ± SEM. * p p p 0,05–0,09 ND проти AD. НД: нормальна дієта; Н.е.: атерогенна дієта; Con: нормальний Кребс, AUC: площа під кривою, d: d Коена.

Індуковані ендотелієм залежні від дози криві реакції на абдомінальну аорту (A, B), клубову артерію (D, E) та брижову артерію (G, H) інкубують ex vivo протягом 2 годин у відповідному розчині. Порівняння між Con (кола + лінія), 20 мМ (квадрати + тире) та 40 мМ (трикутники + крапки). AUC (C, F, I) представлені як довільні значення. n = 6–12 на групу. Усі дані означають ± SEM. Con: нормальний Кребс; 20 мМ: 20 мМ глюкози Кребса; 40 мМ: 40 мМ глюкози Кребса; НД: нормальна дієта; Н.е.: атерогенна дієта; AUC: площа під кривою; Ach: ацетилхолін.

Репрезентативні зображення імуногістохімії, пофарбовані судини; черевна аорта (A - C), клубова (D - F) та брижа (G - I) із нормального раціону, що годували кроликів. Немає первинного контролю антитіл (A, D, G), нітротирозину (NT) (B, E, H) та ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS) (C, F, I) при збільшенні 40 разів. Врізка - зображення цілого судини, зроблене при 4-кратному збільшенні (черевна аорта) або 10-кратному збільшенні (клубова і брижа).

Імунореактивність NT та eNOS у черевній аорті (A, B), клубовій артерії (C, D) та брижовій артерії (E, F). Імунореактивність розраховується на основі інтенсивності фарбування, присутнього на ендотелії, яка є довільною одиницею і виражається як зміна в кратному ступені від відповідного контролю. Цифри над стовпцями представляють статистичну значимість (p) та величину ефекту (d) у порівнянні з контрольною групою для кожної дієти. ^ р 0,05–0,99 порівняно з контролем. Con: нормальний Кребс; 20 мМ: 20 мМ глюкози Кребса; 40 мМ: 40 мМ глюкози Кребса; НД: нормальна дієта; Н.е.: атерогенна дієта; NT: нітротирозин; eNOS: ендотеліальна синтаза оксиду азоту.

Анотація

Криві реакції дози, викликані Ach, у черевній аорті (A), клубовій артерії (C) та брижовій артерії (E) інкубують ex vivo протягом 2 годин. Порівняння нормальної дієти (закриті кола) та атерогенної дієти (відкриті кола). Вставка: статистична значимість EC50 та Emax (p) та розмір ефекту (d) між дієтами. AUC в черевній аорті (B), клубової артерії (D) та брижовій артерії (F) представлені як довільні значення; цифри над стовпцями представляють статистичну значимість (p) та величину ефекту (d) між дієтами. n = 7–12 на групу. Усі дані означають ± SEM. * p p p 0,05–0,09 ND проти AD. ND: нормальне харчування; Н.е.: атерогенна дієта; Con: нормальний Кребс, AUC: площа під кривою, d: d Коена.

Імунореактивність NT та eNOS в черевній аорті (A, B), клубової артерії (C, D) та брижовій артерії (E, F). Імунореактивність розраховується на основі інтенсивності фарбування, присутнього на ендотелії, яка є довільною одиницею і виражається як зміна в кратному ступені від відповідного контролю. Цифри над стовпцями представляють статистичну значимість (p) та величину ефекту (d) у порівнянні з контрольною групою для кожної дієти. ^ р 0,05–0,99 порівняно з контролем. Con: нормальний Кребс; 20 мМ: 20 мМ глюкози Кребса; 40 мМ: 40 мМ глюкози Кребса; НД: нормальна дієта; Н.е.: атерогенна дієта; NT: нітротирозин; eNOS: ендотеліальна синтаза оксиду азоту.