Пошкодження мітохондріальної ДНК та активні форми кисню при нейродегенеративному захворюванні

Вища програма неврології, Медичний факультет університету Маямі Міллера, Флорида, США

Неврологічний факультет, Медичний факультет Університету Маямі, штат Флорида, США

Листування

К. Т. Мораес, Неврологічний факультет, Медичний факультет Університету Маямі, 1420 NW 9th Avenue, Rm. 229, Маямі, FL 33136, США

Факс: +1305243 6955

Тел .: +1305243 5858

Вища програма неврології, Медичний факультет університету Маямі Міллера, Флорида, США

Неврологічний факультет, Медичний факультет Університету Маямі, штат Флорида, США

Листування

К. Т. Мораес, кафедра неврології, Медичний факультет університету Маямі, Міллер, 1420 NW 9th Avenue, Rm. 229, Маямі, FL 33136, США

Факс: +1305243 6955

Тел .: +1305243 5858

Анотація

Мітохондрії є важливими органелами всередині клітини, де більшість АТФ продукується за допомогою окисного фосфорилювання (OXPHOS). Підмножина генів, необхідних для цього процесу, кодується мітохондріальною ДНК (mtDNA). Одним із наслідків OXPHOS є вироблення мітохондріальних активних форм кисню (АФК), роль яких у опосередкуванні клітинних пошкоджень, особливо у пошкодженні мтДНК під час старіння, була суперечливою. Є підмножини нейронів, які, як видається, є більш чутливими до пошкодження, спричиненого АФК, і дисфункція мітохондрій пов'язана з декількома нейродегенеративними розладами. У цьому огляді ми обговоримо сучасні знання у галузі мтДНК та нейродегенерації, дискусію про АФК як патологічний або корисний внесок у функцію нейронів, добросовісні захворювання мтДНК та аналіз мишачих моделей дефектів мтДНК, що впливають на центральну нервову систему.