Мітохондріальна дисфункція при неалкогольній жировій хворобі печінки, спричиненій дієтою з високим вмістом жиру: полегшуючий ефект та її механізм Polygonatum kingianum

Додати до Менділі

Основні моменти

Мітохондріальна дисфункція є важливим механізмом HFD-індукованої НАЖХП.

PK полегшував НАЖХП, індукований ВЧР, сприяючи мітохондріальним функціям.

ПК може бути корисним мітохондріальним регулятором/поживними речовинами.

Анотація

Передумови

Мітохондріальна дисфункція є важливим механізмом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Розробка мітохондріальних регуляторів/поживних речовин з натуральних продуктів для усунення дисфункції мітохондрій представляють привабливі стратегії для терапії НАЖХП. У Китаї Polygonatum kingianum (PK) впродовж століть використовується як трава та харчова поживна речовина. Поки що досліджень, в яких би оцінювали вплив ПК на НАЖХП, бракує. Наше дослідження спрямоване на виявлення ефектів та механізму дії ФК на НАЖХП на основі регуляції мітохондрій.

Методи

Модель NAFLD щурів була індукована дієтою з високим вмістом жиру (HFD), і щурам внутрішньошлунково вводили ПК (1, 2 та 4 г/кг) протягом 14 тижнів. Досліджено зміни маси тіла, споживання їжі, гістологічних показників, показників органів, біохімічних показників та мітохондріальних показників, що беруть участь в окисному стресі, енергетичному обміні, метаболізмі жирних кислот та апоптозі.

Результати

PK суттєво пригнічував індуковане HFD збільшення рівня аланінтрасамінази, аспартаттрасамінази, загального холестерину (ТС) та холестерину ліпопротеїдів низької щільності в сироватці крові, а також ТС та тригліцеридів у печінці. Крім того, ПК зменшував рівень ліпопротеїдів високої щільності та збільшення печінки, не впливаючи на споживання їжі. PK також надзвичайно інгібував індуковане HFD збільшення малонового діальдегіду та зменшення супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, АТФ-синтази та комплексів I та II у мітохондріях. Більше того, експресія мРНК карнітину пальмітоїлтрансферази-1 та роз'єднуючого білка-2 була суттєво регульована вгору та знижена після лікування ФК відповідно. Нарешті, ПК помітно пригнічував індуковане HFD збільшення експресії каспази 9, каспази 3 та Bax у гепатоцитах та зменшення експресії Bcl-2 у гепатоцитах та цихрому c у мітохондріях.

Висновок

PK полегшував HFD-індукований NAFLD, сприяючи мітохондріальним функціям. Таким чином, ПК може бути корисним регулятором/поживними речовинами мітохондрій для усунення дисфункції мітохондрій та полегшення НАЖХП.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску