Підвищена патогенність вірусу Західного Нілу (WNV) шляхом глікозилювання білка оболонки та серорозповсюдженості WNV у диких птахів на Далекому Сході Росії

Хіроакі Каріва

1 Лабораторія громадського здоров'я, Департамент екологічних ветеринарних наук, Вища школа ветеринарної медицини, Університет Хоккайдо, Кіта-18, Нісі-9, Кіта-Ку, Саппоро 060-0818, Японія; Електронна пошта: pj.ca.iadukoh.demtev@iihsoyk

Ріо Мурата

2 Лабораторія здоров’я тварин, кафедра наук про тварин, сільськогосподарський факультет, Токійський сільськогосподарський університет, Фунако 1737, Ацугі 243-0034, Японія; Електронна пошта: pj.ca.iadon@atarum3r

Масасі Тотані

3 Третій відділ карантину тварин, Служба карантину тварин, філія Наріта, Міністерство сільського, лісового та рибного господарства, Охаза Теннамі, Санрізука, Аза Нісіхара 254-1, Наріта 282-0011, Японія; Електронна пошта: pj.ca.iadukoh.reitnorf@smulpllams

Кентаро Йошіі

Ікуо Такасіма

4 кафедра харчування, факультет сестринського харчування, коледжу Тенші, Кіта-13, Хігасі-3-1-30, Хігасі-Ку, Саппоро 065-0013, Японія; Електронна пошта: pj.ca.iadukoh.demtev@amisakat

Анотація

У цьому огляді ми обговорюємо можливість того, що глікозилювання Е-білка вірусу Західного Нілу (WN) може бути пов'язане з посиленою патогенністю та вищою реплікацією вірусу WN. Результати вказують на те, що глікозилювання Е-білка дозволяє вірусу розмножуватися термостабільним способом, а отже, відіграє вирішальну роль у підвищенні рівня вірусемії та вірулентності вірусу WN в моделі зараження молодих курчат. Подальше досліджували вплив глікозилювання білка E на патогенність вірусу WN у молодих курчат. Результати вказують на те, що глікозилювання білка вірусу WN Е важливе для розмноження вірусів у периферичних органах і що воно пов’язане з сильною патогенністю вірусу WN у птахів. Тест нейтралізації зменшення мікрофокусу (FRNT), при якому одночасно можна обробляти велику кількість зразків сироватки з невеликим об’ємом (15 мкл) сироватки, був корисним для диференціальної діагностики між японським енцефалітом та інфекціями вірусу WN у заражених курчат. Серологічне дослідження проводили серед диких птахів у Далекосхідному регіоні Росії за допомогою FRNT. Антитіла, специфічні для вірусу WN, виявлені у 21 зразку резидентних та перелітних птахів із 145 зразків диких птахів в регіоні.

1. Вступ

Ендемічний вірус WN у Північній Америці характеризувався широкомасштабною смертністю серед диких птахів [7], особливо у тілесних організмів, явища, яке не спостерігалося до спалахів у Нью-Йорку (Нью-Йорк) та Ізраїлі [5]. Повідомлялося, що зміна одного нуклеотиду, що призводить до заміщення T249P у геліказі NS3, асоціюється із широкомасштабною смертністю у американських ворон [8]. Вірус WN зберігається в природі завдяки ензоотичному циклу передачі між господарями пташиних водойм та переносниками комарів Culex. Рівень вірусемічного захворювання у пташиного господаря безпосередньо впливає на рівень зараження комарами-переносниками; птахи з вищою віремією генерують більше заражених комарів після годування кров’ю [9]. Характеристики реплікації та розповсюдження вірусу в комарі-векторах також впливають на ефективність передачі.

Коли у 1999 р. У Нью-Йорку та поблизу нього стався спалах вірусу WN, багато диких та екзотичних птахів загинуло, а також повідомлялося про енцефаліт у людей та коней [15,16]. Нещодавно в Африці, Америці, Європі та Росії було зареєстровано високопатогенний вірус WN, який став проблемою охорони здоров’я [17]. Птахи відіграють важливу роль у передачі вірусу WN; таким чином, знання патогенності вірусу WN у птахів є життєво важливим для контролю та профілактики зараження цим вірусом. Сприйнятливість до вірусу WN залежить від виду птахів. Під час спалаху в Нью-Йорку в 1999 році загинули різні види птахів, включаючи ворон, фламінго та орлів [18,19,20,21]. Найбільше смертей у диких птахів було в порядку Passeriformes (ворони та сойки). Американські ворони (Corvus brachyrhynchos) [22] та молоді домашні гуси (Anser anser domesticus) [23] згодом показали високу сприйнятливість та смертність при високому рівні віремії при зараженні ізолятами Нью-Йорка. Інфекція вірусом WN у диких птахів спричиняє депресію, втрату ваги та інколи неврологічні ознаки, такі як атаксія, тремор та тортиколіс у високочутливих видів [21,23]. Вірус WN був виділений з багатьох органів, таких як мозок, серце, селезінка, печінка та нирки, а також повідомлялося про енцефаліт та міокардит [21,23,24,25].

Аналіз послідовності різних штамів вірусу WN показав, що останні високопатогенні ізоляти вірусу WN, такі як ізолят NYC, мають місце глікозилювання в білку Е. Оскільки молоде домашнє курча сприйнятливе до вірусу WN [26], важливо детально оцінити патогенність варіантів глікозильованого та неглікозильованого вірусу WN у курчат.