Підкислення у моногастральних риб

Травлення описується як механічний та хімічний розпад їжі на метаболічні частини, які можуть бути використані організмом. У моногастральних тварин, включаючи широкий спектр різних видів риб (починаючи, наприклад, від лосося та форелі через тілапію та морський окунь до Пангасіуса), хімічний розпад порушується з іншими, що досягаються в шлунку шляхом підкислення.

Згідно з Вікіпедією “Моногастральна травна система працює, як тільки їжа потрапляє в рот. Слина зволожує їжу і починає процес травлення. Після проковтування їжа переходить із стравоходу в шлунок, де шлункова кислота та ферменти сприяють розщепленню їжі. Жовчні солі, що зберігаються в жовчному міхурі, спорожняють вміст шлунку в тонкі кишки, де розщеплюється більшість жирів. Підшлункова залоза виділяє ферменти та луг для нейтралізації шлункової кислоти ”.

«Шлункова кислота», що працює у всіх моношлункових тварин, - соляна кислота, дуже сильна неорганічна кислота, що виробляється шлунковими залозами (тім’яними клітинами). Ця кислота здатна знизити рН в шлунку до рівня між рН 1-3.

Виробництво соляної кислоти при народженні незначне, але воно зростатиме під час старіння тварини. Чим більше кислоти виробляється в шлунку, тим нижче рН. Нинішній рН бере участь у активації пепсину, який є протеолітичним ферментом. Це означає, що він необхідний для перетравлення білка. Пепсин виділяється як неактивний зимоген, званий пепсиногеном (неактивний, щоб не “перетравлювати” сам шлунок, коли їжа відсутня), і його перетворення в активну форму каталізується дією кислоти. Як і кожен фермент, пепсин має певні оптимальні умови, в яких він працює найкраще. Оптимальний рН для активності пепсину - 2,0. При вищих рівнях рН активність сильно знижується. Поки що теорія ...

Які наслідки це має для одношлункових видів аквакультури, які в значній мірі залежать від великого вмісту білка - і від правильного перетравлення цих дорогих інгредієнтів?

Однією з можливих відповідей можуть бути кормові добавки! Застосування органічних кислот або кислотних солей вивчалося в численних публікаціях за останні півстоліття у харчуванні тварин (Cole et al., 1968). Доповнення дієт органічними кислотами знижує рН в шлунку, стимулюючи тим самим активацію пепсиногену до пепсину і, отже, може поліпшити засвоюваність білка та зменшити швидкість спорожнення шлунка; подальше поліпшення перетравлення білка за рахунок збільшення швидкості протеолізу великих білкових молекул (Theobald and Lückstädt, 2011). Зниження рН у кормі та шлунку значною мірою залежить від буферної здатності інгредієнтів корму. Тваринний білок (наприклад, рибне борошно), який широко використовується в дієтах для аквакультури, має в 15 разів вищу буферну здатність порівняно із злаками. Ці ефекти особливо важливі з огляду на низький вихід соляної кислоти у молодих тварин, як описано раніше (Freitag, 2007).

Більшість цих даних, однак, походить від одношлункової худоби, наприклад, свиней. Її дослідження в раціоні аквакультури було проведено зовсім недавно.

Бакінг і Вуд (Bucking and Wood, 2009) вивчали вплив харчування на рН шлунка. Автори годували райдужну форель (середня вага 350 г) комерційним форелевим кормом з 41% сирим білком за один прийом їжі (раціон 2% маси тіла) та контролювали результуючу рН в шлунку. Безпосередньо перед годуванням рН шлунка становив? 2,7, тоді як рН через годину після годування значно піднявся до рН 4,9. Він залишався там щонайменше 8 годин, тим самим перевищуючи оптимальний для активності пепсину. Хімус потрапляв у дванадцятипалу кишку через 8 годин після годування при занадто високих рівнях рН. Автори припустили, що буферна здатність корму головним чином сприяла підвищенню рН шлункової рідини. Рибі знадобилося більше 24 годин, щоб досягти “низького” початкового рН шлунка (рис. 1а та 1б). Вплив буферної здатності дієти на закислення шлунку у неповнолітніх риб було доведено також Marquez et al. (2011а). Вони виявили, що дієти з рибної муки мають в 10 разів вищу буферну здатність, і тому їм потрібно більше енергії для секреції кислоти за цикл травлення, ніж тестові дієти без білків тваринного походження.

Рисунок 1a: РН шлунка у форелі до і безпосередньо після годування

Рисунок 1b: РН шлунка у форелі під час травлення

Більш недавнє дослідження від Yufera et al. (2012) зробив цей крок далі. Цього разу автори не тільки шукали рН шлунка, але й оцінювали зв'язок між рН шлунка та активністю пепсину у неповнолітніх морських риб. Риб годували або одноразово (9:00), двічі (9:00 і 17:00) або постійно (між 9:00 і 21:00). РН шлунка суттєво різнився серед видів лікування. Риби, яких годували лише один раз, мали рівень рН у шлунку близько 4,5, тоді як найвища активність пепсину була фактично зареєстрована до (!) Годування з 30 одиницями активності пепсину на рибу. На відміну від цього, постійно згодовувана риба досягала мінімального рН в шлунку близько 2,5 і мала кінцеву активність пепсину майже 280 одиниць на рибу в кінці пізнього дня, що наочно демонструє вплив низького рН на активацію пепсину (рис. 2а та 2б).

Рисунок 2a: РН шлунка у морських риб, що харчуються різним чином

Рисунок 2b: Результат активності пепсину в шлунку морських риб

Які наслідки?

Застосування підкислювачів набуває все більшої зацікавленості в останні роки (Lückstädt, 2008). Однак, як вважали, більшість описаних ефектів походять від антибактеріального способу дії органічних кислот. Вплив на перетравлення білка часто не помічають. Недавній мета-аналіз диформату калію (Aquaform, ADDCON) виявив суттєво покращення приросту ваги та ефективності корму для тилапії на рівнях, які вже можна охарактеризувати як „стимулювання росту” (Lückstädt, 2012). Ці результати можуть походити не лише з безперечно існуючих антибактеріальних ефектів. Оскільки підкислювач при правильному виборі впливає на буферну ємність та/або рН шлунка, він також впливатиме на процеси травлення в шлунковому тракті.