Переохолодження, спричинене голодуванням, та зменшення виробництва енергії у мишей, у яких відсутня ацетил-КоА-синтетаза 2

Ацетат активується до ацетил-КоА за допомогою ацетил-КоА синтетази 2 (AceCS2), мітохондріального ферменту. Тут ми повідомляємо, що активація ацетату AceCS2 відіграє специфічну та унікальну роль у термогенезі під час голодування. У скелетних м'язах мишей, що голодували AceCS2 -/-, рівень АТФ знижувався на 50% порівняно з мишами AceCS2 +/+. Голі миші AceCS2 -/- були значно переохолоджені і мали знижену фізичну здатність. Крім того, під час годування низьковуглеводною дієтою миші AceCS2 -/-, яких відлучили від віку 4 тижні, також виявляли переохолодження, що супроводжується стійкою гіпоглікемією, що призвело до 50% смертності. Тому AceCS2 відіграє значну роль в окисленні ацетату, необхідному для генерування АТФ та тепла. Крім того, миші AceCS2 -/- демонстрували підвищене споживання кисню та зменшення збільшення ваги на дієті з низьким вмістом вуглеводів. Отримані нами результати демонструють, що активація ацетату AceCS2 відіграє ключову роль у термогенезі, особливо в умовах низького вмісту глюкози або кетогенних речовин, і надзвичайно необхідна для виживання.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску