Огляд кислотної секреції

, Доктор медичних наук, Університет Вісконсинської школи медицини та громадського здоров'я

Кислота виділяється тім’яними клітинами в проксимальних двох третинах (тілі) шлунка. Шлункова кислота сприяє травленню, створюючи оптимальний рН для пепсину та шлункової ліпази, а також стимулюючи секрецію бікарбонату підшлункової залози. Виділення кислоти ініціюється їжею: думка, запах або смак їжі впливає на блукаючу стимуляцію секретуючих гастрин G-клітин, розташованих у дистальній третині шлунка. Надходження білка в шлунок додатково стимулює виведення гастрину. Циркулюючий гастрин запускає вивільнення гістаміну з ентерохромафіноподібних клітин у шлунку. Гістамін стимулює тім’яні клітини за допомогою їх рецепторів Н2. Парієтальні клітини виділяють кислоту, і результуюче зниження рН змушує антральні D-клітини виділяти соматостатин, який інгібує вивільнення гастрину (контроль негативного зворотного зв'язку).

Кислотна секреція присутня при народженні і досягає рівня дорослого (залежно від ваги) до 2 років. Споживання кислоти зменшується у пацієнтів старшого віку, у яких розвивається хронічний гастрит, але вихід кислоти в іншому випадку зберігається протягом усього життя.

Зазвичай слизова оболонка шлунково-кишкового тракту захищена кількома різними механізмами:

Вироблення слизової слизу та HCO3 створює градієнт рН від просвіту шлунка (низький рН) до слизової (нейтральний рН). Слиз служить бар'єром для дифузії кислоти та пепсину.

Епітеліальні клітини видаляють надлишки іонів водню (Н +) через мембранні транспортні системи і мають щільні з'єднання, що запобігає зворотній дифузії іонів Н +.

Слизовий кровотік виводить надлишок кислоти, яка дифундувала по шару епітелію.

Кілька факторів росту (наприклад, епідермальний фактор росту, інсуліноподібний фактор росту I) та простагландини пов'язані з відновленням слизової та підтримкою цілісності слизової.

Фактори, що заважають цим захисним процесам слизової оболонки (особливо нестероїдні протизапальні препарати [НПЗЗ] та хелікобактерна інфекція), схильні до гастриту та виразкової хвороби.

НПЗЗ сприяють запаленню слизової оболонки та утворенню виразки (іноді при шлунково-кишкових кровотечах) як місцево, так і системно. Інгібуючи вироблення простагландину шляхом блокування ферменту циклооксигенази (ЦОГ), НПЗЗ зменшують шлунковий кровотік, зменшують секрецію слизу та HCO3, зменшують відновлення та реплікацію клітин. Крім того, оскільки НПЗЗ є слабкими кислотами і неіонізуються при рН шлунка, вони вільно дифундують через бар'єр слизу в клітини шлункового епітелію, де виділяються іони Н +, що призводить до пошкодження клітин. Оскільки вироблення шлункового простагландину включає ізоформу ЦОГ-1, НПЗЗ, які є селективними інгібіторами ЦОГ-2, мають менше шкідливих шлункових ефектів, ніж інші НПЗЗ.