Вчені Інституту Вейцмана виявили білок, який сприяє ожирінню

РЕХОВОТ, ІЗРАЇЛЬ - 4 травня 2011 р .—Інститути Вейцмана додали ще одну частинку до головоломки для ожиріння, показуючи, як і чому певний білок, який активний у невеликій частині мозку, сприяє збільшенню ваги. Це дослідження з’явилось сьогодні у “Клітинному метаболізмі”.

Професор Арі Ельсон та його команда з відділу молекулярної генетики Інституту зробили це відкриття під час роботи з жіночими мишами, генетично спроектованими на відсутність цього білка, який називається білкова тирозинфосфатаза епсилон (PTPe, скорочено). Спочатку вчені мали намір дослідити остеопороз, і, таким чином, вони також видалили теорії цих мишей. Видалення яєчників зазвичай змушує мишей набирати вагу до рівня ожиріння, тому вчені з подивом виявили, що вага генетично інженерних мишей залишається стабільною. Працюючи з доктором Алоном Ченом та його групою у відділі нейробіології та професором Хілою Ноблер, Керівник відділу метаболічних захворювань та діабету медичного центру Каплана, дослідники годували цих мишей високожирною дієтою, проте миші з дефіцитом РТРе зберігали свої витончені фігури; вони спалювали більше енергії і мали більш стабільний рівень глюкози.

Щоб дізнатись, як нестача цього білка може зберегти мишей стрункими та здоровими, вчені розглянули гіпоталамус, область мозку, яка приймає різноманітні подразники, включаючи широкий спектр гормонів, і надсилає власні повідомлення у вигляді нових гормони та нервові сигнали. Гіпоталамус відіграє життєво важливу роль у регуляції маси тіла - складний врівноважуючий акт, який включає, серед іншого, контроль апетиту та фізичну активність.

Ельсон та його команда виявили, що PTPe блокує повідомлення від гормону, що називається лептином - ключовим гравцем регулювання маси тіла. Вони виявляють точно, як це робиться: PTPe реагує на сигнал лептину в гіпоталамусі, інгібуючи певні молекули, які, в свою чергу, гасять цей сигнал.

Серед його дії лептин знижує апетит і підвищує фізичну активність. Як це не парадоксально, але люди з ожирінням часто мають надлишок лептинкулюючої крові. Це пов’язано з тим, що, хоча їх організм нормально виробляє гормон, клітини стають стійкими до його впливу, а потім виробляється більше лептину для компенсації.

Нове дослідження показує, що PTPe відіграє певну роль у цьому опорі. Вчені виявили, що миші, яким бракує білка, були високочутливими до лептину; і вони залишились такими, незважаючи на старіння, видалення яєчників або дієти з високим вмістом жиру. Це свідчить про те, що у людей із ожирінням з лептиновою нечутливістю інгібування PTPe могло б, мабуть, допомогти відновити відповідь на лептин та сприяти зниженню ваги. Однак для цього потрібні подальші дослідження, щоб переконатися, що воно діє однаково для людей, не маючи небезпечних побічних ефектів.

Елсон: “Цікаво, що ефект, схоже, залежить від статі. Чоловічі миші навряд чи отримали користь від нестачі PTPe порівняно з самками мишей. Ця знахідка може відкрити цілі нові напрямки дослідження в дослідженнях ожиріння ".

Дослідження професора Арі Елсона підтримується Інститутом досліджень раку Мороса; Інститут медичної генетики сім'ї Кекст; Центр фундаментальних досліджень «Йеда-Села»; Фонд Фріца Тиссена; благодійний фонд Моріса і Вів'єн Воль; і театр Фанні Шерр. Професор Ельсон очолює Дослідницьку школу біологічних наук Екарда; та Дослідницька школа біохімічної науки ім. Лорі І. Він є головним професором кафедри Маршалла та Ренетти Езралов.

Дослідження доктора Алона Чена підтримуються Центром нейронаук Нелли та Леона Бенозійо; Центр неврологічних захворювань Нелли та Леона Бенозійо; Інститут досліджень мозку імені Карла і Мікаели Ейнгорна-Домініка; Фонд досліджень Альцгеймера Ірвіна Гріна; MarkBesen та Фонд Пратта, Австралія; Роберто і Рената Рухман, Бразилія; та Мартін Туркот, Канада. Доктор Чен є керівником кафедри розвитку кар'єри Філіпа Гарріса та Джеральда Ронсона.

Наші досягнення

Дізнайтеся більше про чудові досягнення Інституту Вейцмана, які покращують і перетворюють наше життя.