Необхідність переоцінки вимог до харчових волокон у здорових та важкохворих пацієнтів

РЕЗЮМЕ

На закінчення ця стаття наводить докази того, що поточний рівень споживання харчових волокон може бути недостатнім для підтримки здоров’я та захисту слизової оболонки товстої кишки та зменшення ризику запалення та раку у здорових людей. По-друге, нинішні комерційні корми для зондів, як правило, не враховують метаболічних потреб товстої кишки, і в поєднанні з антибіотиками може схилити пацієнтів до дисбіозу, переростання бактерій такими патогенами, як C difficile, та гострого коліту, таким чином, продовжуючи критичні захворювання. Ці результати викликають занепокоєння з приводу широкомасштабного використання профілактичних антибіотиків в реанімаційному відділенні та використання елементарних, виснажених клітковиною кормових кормів. Підтримка харчування не обходиться без додавання достатньої кількості клітковини для задоволення харчових потреб товстої кишки.

ЗВИЧАЙНІ ВИМОГИ ДЛЯ ДІЄТИЧНИХ ВОЛОКН ДЛЯ ЛЮДИНИ

Визначення харчових потреб надзвичайно складно. 1 Традиційно вимоги базуються на кількості їжі, необхідної для підтримання нормальної маси тіла, або у випадку мікроелементів для підтримки нормального рівня крові. Це передбачає, що визначення нормальних рівнів відомо. Люди можуть бути стрункими та підтягнутими або товстими та підтягнутими. Рівень вітамінів у крові повинен стрімко падати, перш ніж виникає дефіцит тканин і з’являється патологічний фенотип.

Пояснення цієї проблеми полягає в тому, що поживні речовини зберігаються в добрі часи, які дозволяють людям пережити свята та голод. Таким чином, надмірна вага асоціюється з поліпшенням результатів реанімації. 2 З іншого боку, стрункість пов’язана з тривалим терміном життя. 3

здорових

Нестача клітковини особливо стосується надзвичайно високих показників захворюваності на рак товстої кишки у західних суспільствах. Наприклад, показники рівномірно високі у всіх сегментах населення США з рівнем приблизно 65 випадків на 100 000 населення у афроамериканців, 55 випадків на 100 000 населення у кавказьких американців, 4,5 і досягає 100 випадків і більше на 100 000 населення в корінних жителях Аляски. 6 На відміну від раку товстої кишки рідко можна спостерігати у сільських африканських громадах, які споживають традиційні багаті клітковиною (

50 г/г), нежирне та нежирне харчування, менше 5 випадків на 100 000 населення.

Нещодавно автор переглянув переважну кількість досліджень на людях та експериментальні докази всеосяжної важливості бутирату в підтримці здоров’я товстої кишки, стійкості до захворювань та профілактики раку товстої кишки, підсумовані на рис. 2 .

Ілюстрація впливу дієтичного складу на мікробний метаболізм товстої кишки для посилення сахаролітичного бродіння, здоров’я слизової оболонки товстої кишки та профілактики раку у випадку продуктів, що містять багато клітковини, або сприяння виробленню медіаторів запалення або канцерогенезу у разі дефіциту клітковини, високо- м’ясні та жирні дієти. (Від O’Keefe S. Дієта, мікроби та їх метаболіти та рак прямої кишки. Nat Rev Gastro & Hep 2016; 13: 691–706; з дозволу.)

З іншого боку, незбалансована дієта, багата м’ясом і жиром, породжує кілька механізмів, що посилюють запалення слизової оболонки, проліферацію та ризик коліту та раку. Дієта з високим вмістом жиру стимулює печінку синтезувати більше жовчних кислот, які в першу чергу необхідні для перетравлення тонкої кишки та всмоктування довголанцюгових жирних кислот. Хоча більшість жовчних кислот реабсорбуються в проксимальній частині тонкої кишки, частина потрапляє в товсту кишку, де вони кон'югуються певними мікробами із вторинними жовчними кислотами, які є визнаними канцерогенами людини. 13 Крім того, недавнє дослідження показало, що велике споживання насичених жирів стимулює вироблення таурину, однієї з жовчних кислот, що має високий вміст сірки. 14 Потрапляючи в товсту кишку, таурин стимулював цвітіння білофіли wadsworthiae, яка використовує сірку для отримання сірководню, що викликало гострий коліт у експериментальних тварин і було доведено, що він є генотоксичним. 15

Дієта з високим вмістом м’яса та білка також не повністю перетравлюється і стимулює мікроби товстої кишки брати участь у протеолітичному бродінні. Хоча цей процес також утворює коротколанцюгові жирні кислоти, він виділяє азотисті метаболіти, такі як нітрозаміни, фенольні сполуки та р-крезол, які є запальними та пронеопластичними. 16 Крім того, переварене або спалене м’ясо утворює гетероциклічні аміни, які самі по собі є потужними канцерогенами. Таким чином, загальний баланс зміщується від здоров’я товстої кишки до запалення та новоутворень. Однак дуже важливо розуміти, що дієта з високим вмістом клітковини протидіє багатьом із цих запальних та новоутворених шляхів17, і тому помірне кількість м’яса та жиру добре переноситься при збалансованому харчуванні клітковиною.

КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Згідно з цитованими раніше доказами, автор та його колеги стурбовані тим, що нинішні рекомендації щодо харчування для зондового харчування госпіталізованих пацієнтів також є недостатніми. Більшість сумішей для корму з трубкою мають достатню кількість поживних речовин для підтримки здоров’я тонкої кишки, але дуже не вистачає для підтримки харчування товстої кишки. Критично хворих зазвичай тривалий час годують елементарними дієтами, які або позбавлені клітковини, або містять лише 4 г/л. Подальше занепокоєння викликає те, що більшість пацієнтів отримують різноманітні антибіотики широкого спектра дії, які, окрім знищення мікробів, необхідних для використання того небагато клітковини, яке підтримує живлення та захист слизової оболонки товстої кишки. Таким чином, товста кишка голодна, збільшуючи ризик переростання патобіотиків, таких як Clostridium difficile та гострий коліт.

Докази того, що нещодавнє дослідження групи Альверді у групі пацієнтів відділення інтенсивної терапії (ВІТ) тривалого перебування 21 продемонструвало різке скорочення кількості фекальних мікробних спільнот до 1-1 таксонів, переважно Enterococcus і Staphylococcus та сімейства Enterobacteriaceae . Крім того, спостерігалося зростання антимікробної резистентності, а поширення грибних спільнот було поширеним явищем, включаючи Candida albicans та C glabrata. 3 ілюструє одного такого пацієнта, який пройшов 14 курсів антибіотиків і мав скелетний мікробіом калу, що складається з 1 Enterococcus та 1 Enterobacteraciae.

Часовий курс 1 пацієнта тривалого перебування в реанімації, який отримував кілька курсів антибіотиків, що ілюструє знищення мікробіоти калу. (Від Zaborin A, Smith D, Garfield K, et al. Членство та поведінка патогенних спільнот наднизького різноманіття, що є в кишечнику людини під час тривалої критичної хвороби. MBio 2014; 5: e01361–14; з дозволу.)

ДОСЛІДЖЕННЯ ВОЛОКНА ДОПОЛНЕННЯ

Таблиця 1

Результати тестування корисності прогресивного додавання розчинної клітковини пацієнтам ентеральним кормом протягом 36 днів

Пацієнт Діагностика Вік (у) Індекс маси тіла (кг/м 2) Тривалість прийому клітковини (г) Максимальна кількість клітковини (г/д) Ліки, шлунково-кишкові симптоми перед годуванням, результат
Група 1: болюсні ін’єкції: короткострокові
1Травма59М34.7315Метронідазол, ланзопразол, діарея, d/c до snf
2SAP65М38,0829Цефепім, ланзопразол, діарея, виписка додому
3SAP85F31,0324Омепразол, діарея, виписка з дому
4SAP89F29.4632Флуконазол, ланзопразол, реабілітація для трансферу
5SAP43М34.7912Флуконазол, ванкоміцин, пантопразол, виписка додому
6SAP34М44,8318Ертапенем, омепразол, діарея, d/c до snf
7SAP81F35,5315Омепразол, виписка додому
8SAP62М27,0722Фамотидин, метронідазолевий розряд додому
9SAP56М28.7624Триметоприм-сульфаметоксазол, вориконазол, пантопразол, виписка додому
Група 2: безперервні вливання: довгострокові
10SAP88F30.31935Метронідазол, азтреонам, фамотидин, перенос діареї на snf
11SAP65F27.63636Піперацилін-тазобактам, доріпенем, метронідазол, пантопразол, цефуроксим, діарея, розтягнення, біль, d/c до snf
12SAP47F31,03318Піперацилін-тазобактам, пантопразол, флуконазол, метронідазол, ванкоміцин, діарея, розтягнення, d/c до snf
13Хронічний сепсис С диф79F34.92324Метронідазол, ванкоміцин, ланзопразол, діарея, розтягнення, біль. C дифіцильна, d/c до snf

Скорочення: d/c, розряд; SAP, важкий гострий панкреатит; snf, кваліфікована медсестра.

Від O’Keefe SJ, Ou J, Delany JP та ін. Вплив добавок клітковини на мікробіоти у важких хворих. World J Gastrointest Pathophysiol 2011; 2: 138–45; з дозволу.

Дослідження фекалій показали, що кількість мікробів перед добавкою клітковини різко пригнічується в групі в цілому (рис. 4), зменшившись на 97% у переважних потенційних продуцентів бутирату на рівні роду, а саме кластері Clostridia XIVa (до яких входить Eubacterium rectale, Roseburia intestinalis) та скупчення IV (включаючи Faecalibacterium prausnitzii), а також у деградаторах крохмалю (Ruminococcus bromii та R obeum). Подібним чином, концентрація жирних кислот у фекаліях з короткими ланцюгами була в кілька разів нижчою. Після максимального додавання клітковини відбулося часткове, але не повне відновлення кількості мікробів та їх метаболітів, включаючи бутират (рис. 5). Часткову відповідь можна пояснити продовженням використання антибіотиків у деяких випадках та загальновизнаним тривалим порушенням мікробіоти після курсу антибіотиків. 25

Ілюстрація грубого придушення кількості мікробів у калі у пацієнтів реанімації, що одужують після важкого гострого панкреатиту. (Від O’Keefe SJ, Ou J, Delany JP та ін. Вплив добавок клітковини на мікробіоти у важких хворих. World J Gastrointest Pathophysiol 2011; 2: 138–45; з дозволу.)

Докази відновлення сахаролітичної ферментації у пацієнтів реанімації з урахуванням прогресивного додавання клітковини їх трубних кормів. (Від O’Keefe SJ, Ou J, Delany JP та ін. Вплив добавок клітковини на мікробіоти у важких хворих. World J Gastrointest Pathophysiol 2011; 2: 138–45; з дозволу.)

КЛЮЧОВІ МОМЕНТИ

Потреби в харчових волокнах людини базуються на кількості, яка, як відомо, пов'язана зі здоров'ям серцево-судинної системи. Доцільніше, щоб вони базувались на харчових потребах мікробіоти товстої кишки, які підтримують здоров’я та гомеостаз товстої кишки.

Дієта, що містить більше 50 г клітковини на день, пов’язана з низьким ризиком раку товстої кишки.

Поточна дієтологічна підтримка госпіталізованих пацієнтів не враховує харчові потреби мікробіоти товстої кишки, що призводить до голодування товстої кишки та підвищує ризик дисбіозу, переростання Clostridium difficile та гострого коліту.

Виноски

Розкриття інформації: автору нічого розголошувати.