Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

Барон С, редактор. Медична мікробіологія. 4-е видання. Галвестон (Техас): Медичний відділ Техаського університету в Галвестоні; 1996 рік.

Медична мікробіологія. 4-е видання.

Лоуренс Л. Пелтьє, молодший.

Загальні поняття

Мікробемія

Етіологія

Грамнегативні кишкові палички, Золотистий стафілокок, і Streptococcus pneumoniae є найпоширенішими збудниками в США. З них найбільш вірогідний збудник даного випадку мікробімії залежить від характеристик господаря (вік, кількість гранулоцитів, супутні захворювання, попередня антимікробна терапія) та епідеміологічні умови (спільнота проти лікарні, подорожі, вплив тварин тощо).

Патогенез

Як правило, мікроби потрапляють в кровоносну систему через лімфатичні шляхи з ділянок локалізованої інфекції або з ураженої шкіри та слизових оболонок, колонізованих представниками нормальної бактеріальної флори.

Клінічні прояви

Мікробемії можуть бути безсимптомними, симптоматичними, тимчасовими, безперервними або періодичними. Мікробеммії через малу кількість відносно непатогенних мікроорганізмів, як правило, протікають безсимптомно. Більші інокуляти або більше патогенні організми можуть викликати системні ознаки та симптоми: лихоманка, озноб, суворість, пітливість, нездужання, сонливість та втома.

Мікробіологічна діагностика

Методи, що використовуються для діагностики, включають культури локалізованих місць зараження, множинні посіви крові та (рідко) серологію крові.

Профілактика та лікування

Профілактика в лікарнях полягає у митті рук працівниками, які контактують з пацієнтами, та уникненні зайвої катетеризації сечі та внутрішньовенного введення. Після відбору зразків для культивування зазвичай починають обробку внутрішньовенними антимікробними препаратами широкого спектра на основі оцінки найбільш вірогідних організмів та їх звичайної схеми сприйнятливості до антимікробних препаратів. Ця емпірична терапія модифікується, якщо це необхідно, коли ідентифікуються патоген і його схема сприйнятливості.

Септичний шок

Етіологія

Грамнегативні кишково-кишкові палички - найпоширеніші причини септичного шоку, але синдром може вироблятися широким колом мікроорганізмів.

Патогенез

Пошкодження судин мікробами та вивільнення медіаторів запалення викликають місцеву недостатність кровообігу та поліорганну недостатність.

Клінічні прояви

Поширені прояви септичного шоку; вони включають гіпотонію, гіпоксію, дихальну недостатність, молочнокислий ацидоз, ниркову недостатність, дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію та кровотечі.

Мікробіологічна діагностика

Діагноз ставлять шляхом культивування місцевих інфекцій, які, як вважають, є джерелом мікробемії, та культивування крові.

Профілактика та лікування

Профілактичні заходи такі ж, як і при мікробії. Лікування полягає у внутрішньовенних антимікробних препаратах широкого спектра дії, внутрішньовенних рідинах, додатковій кисневій терапії, механічній вентиляції легенів, гемодіалізі та переливанні препаратів крові та факторів згортання крові, якщо це необхідно.

Інфекційний ендокардит

Етіологія

Золотистий стафілокок, viridans стрептококи та ентерококи є найпоширенішими причинами ендокардиту.

Патогенез

Мікроби, які потрапляють у кров, що потрапляють на клапани серця. Пошкоджені раніше клапани серця є більш сприйнятливими. Колонії бактерій покриваються фібрином та тромбоцитами, які захищають організми від фагоцитів та комплементу. Згустки можуть витіснитися як інфіковані емболії.

Клінічні прояви

Інфекційний ендокардит може вражати нативні або аномальні серцеві клапани, протези та, в другу чергу, інші внутрішньосудинні ділянки. Прояви включають лихоманку, нездужання, стомлюваність, втрату ваги, шкірні петехії, інфаркт емболії життєво важливих органів та дисфункцію клапанів із застійною недостатністю. Метастатичну інфекцію при гострому ендокардиті викликають вірулентні організми.

Мікробіологічна діагностика

Інфекційний ендокардит діагностується через посіви крові.

Профілактика та лікування

Протимікробну профілактику проводять пацієнтам з дефектами серцевих клапанів, які проходять стоматологічні та інші процедури, які, як відомо, викликають бактеріємію. Терапія складається з тривалого внутрішньовенного лікування бактерицидними антибіотиками для знищення бактерій у захисному згустку. Для лікування інфекцій протезів клапанів може знадобитися хірургічна заміна заражених клапанів.

Вступ

Кровоносна система, що складається з крові, судин і серця, зазвичай не містить мікробних організмів. Виділення бактерій або грибків із крові хворих пацієнтів зазвичай означає серйозну і неконтрольовану інфекцію, яка може призвести до смерті. Наявність бактерій (бактеріємія) та грибків (фунгемія) у крові трапляється у США понад 250 000 особин на рік і спричинює щонайменше 50 000 смертей щороку. Оскільки швидка ізоляція, ідентифікація та проведення тестів на чутливість до антимікробних препаратів можуть призвести до запобіжних заходів, культивування крові для виявлення мікробіємії є однією з найважливіших клінічних мікробіологічних лабораторних процедур. У деяких випадках бактеріємію можна запобігти шляхом раннього розпізнавання локалізованої інфекції та початку відповідного лікування антимікробними препаратами та хірургічного дренування абсцесів.

Клінічні синдроми

Мікробемія

Безсимптомна мікробемія

Мікроби потрапляють в систему кровообігу через лімфодренаж з локалізованих місць зараження або поверхонь слизової, які зазнають травм і колонізуються членами нормальної бактеріальної флори. Організми також можуть потрапляти безпосередньо в кров шляхом інфікованих внутрішньовенних голок чи катетерів або заражених внутрішньовенних інфузій. Ряд дисемінованих вірусних інфекцій також поширюється по організму через кров. Віремії обговорюються в главі 45. Невелика кількість організмів або невірулентних мікробів виводиться з кровообігу фіксованими макрофагами в печінці, селезінці та лімфатичних вузлах. Фагоцитам допомагають циркулюючі антитіла та фактори комплементу, присутні в сироватці крові. За певних умов антитіла та фактори комплементу можуть вбивати грамнегативні бактерії шляхом лізису клітинної стінки. Крім того, вони можуть сприяти фагоцитозу, покриваючи бактерії (опсонізація) антитілами та факторами комплементу, які мають ділянки рецепторів нейтрофілів та макрофагів.

Коли захисні механізми ефективно видаляють невелику кількість організмів, клінічні ознаки або симптоми мікробмії можуть не виникати (безсимптомна мікробемія). Безсимптомні бактеріємії, спричинені членами ендогенної бактеріальної флори, спостерігались у нормальних людей після енергійного жування, чищення зубів або видалення зуба, введення катетерів сечового міхура, операцій на товстій кишці та інших маніпулятивних процедур. Безсимптомні бактеріємії можуть виникати, якщо локалізовані інфекції зазнають травм або хірургічних втручань.

Більшість безсимптомних бактеріємій не мають наслідків; однак іноді вірулентні організми, які викликають локалізовану інфекцію (наприклад, Золотистий стафілокок фурункул шкіри) може спричинити зараження на віддаленому місці (наприклад, кісткову інфекцію) за допомогою безсимптомної бактеріємії. Подібним чином, штучні або пошкоджені клапани серця можуть бути колонізовані стрептококами viridans під час безсимптомної бактеріємії, викликаної стоматологічними маніпуляціями. Інфекція серцевого клапана (інфекційний ендокардит) смертельна, якщо не лікувати. Тому особам з відомими клапанами серця, які проходять стоматологічну роботу або інші процедури, що викликають безсимптомні бактеріємії, отримують антибіотики для запобігання колонізації серця.

Симптоматична мікробемія

Коли достатня кількість організмів потрапляє в кров, у людини з’являється лихоманка, озноб, тремтіння (суворість) та потовиділення (діафорез). Пацієнти із симптоматичними мікробіями зазвичай погано виглядають і почуваються погано. Як макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити фагоцитують мікроби, вони синтезують і вивільняють інтерлейкін-1 в кровообіг. Цей невеликий білок діє на центр регуляції температури в головному мозку і ставить термостат тіла на більш високий рівень. Центр терморегуляції діє для зменшення тепловтрат за рахунок зменшення периферичного кровотоку до шкіри (блідий вигляд) і збільшує вироблення тепла за рахунок м’язової діяльності (тремтіння), що призводить до підвищення температури тіла. Коли досягається або високий рівень температури тіла, або мікробність припиняється, термостат центральної нервової системи перезавантажується на нижчий рівень і діє для зниження температури тіла за рахунок посилення периферичного кровотоку в шкірі (почервонілий вигляд) та потовиділення.

Малюнок 94-1

Поширені причини симптоматичної мікробмії.

Таблиця 94-1

Стани, схильні до симптоматичної мікробмії.

Перехідні мікробіємії є самостійними: обмежені і часто обумовлені маніпуляціями з інфікованими тканинами, такими як розріз та дренування абсцесу; ранні фази локалізованої інфекції, такі як пневмококова бактеріємія при пневмококових пневмоніях; або бактеріємії, пов’язані з травмою слизових поверхонь, колонізованих нормальною флорою господаря. Коли множинні посіви крові позитивні протягом 12 годин або більше, спостерігається безперервна мікробія. Наявність безперервної мікробмії свідчить про серйозну інфекцію, що поширюється, яка вразила захисні сили господаря. Безперервна мікробімія може виникати з внутрішньосудинного вогнища інфекції, при якому організми проливаються безпосередньо в кров (наприклад, інфекційний ендокардит або інфікований внутрішньосудинний катетер), або з ранньої фази конкретної інфекції, що характеризується безперервною мікробією (наприклад, черевний тиф). лихоманка).

Мікробемії можуть зберігатися, незважаючи на лікування антимікробними препаратами, до яких організми сприйнятливі. Тому повторні посіви крові слід проводити пацієнтам, які, як видається, не реагують на тривале антимікробне лікування. Протягом перших 3 днів лікування позитивні посіви крові часто асоціюються з недостатньою дозуванням протимікробних препаратів. Мікробемії, які зберігаються довше 3 днів, можуть бути спричинені організмами, стійкими до множинних антимікробних агентів, не дренованими абсцесами або внутрішньосудинними вогнищами інфекції. Коли позитивні культури крові з одним і тим же організмом розділяються негативними культурами, присутня мікробна мікробність, що переривається.

Септичний шок

Септичний шок виникає приблизно у 40 відсотків пацієнтів з грамнегативною бактеріальною бактеріємією та у 5 відсотків пацієнтів з грампозитивною бактеріємією. Синдром септичного шоку складається з падіння системного артеріального артеріального тиску з наслідком зниження ефективного припливу крові до життєво важливих органів. У пацієнтів із септичним шоком часто розвивається ниркова та легенева недостатність та кома як частина генералізованої метаболічної недостатності, спричиненої недостатнім кровотоком. Виживання залежить від швидкого запровадження антимікробної терапії широкого спектра, внутрішньовенних рідин та інших допоміжних заходів. Пацієнти похилого віку та пацієнти з важкими основними хірургічними або медичними захворюваннями рідше виживають. Смертність від грамнегативного септичного шоку коливається від 40 до 70 відсотків. Септичний шок може також виникати при рикетсійних, вірусних та грибкових інфекціях .

Септичний шок через грамнегативні бацилярні бактеріємії є найпоширенішою серйозною проблемою інфекційних захворювань у госпіталізованих пацієнтів. Висока частота септичного шоку при грамнегативній бактеріальній інфекції пояснюється токсичним впливом на систему кровообігу ліпополісахаридів (ендотоксину), виявленого в клітинній стінці грамнегативних організмів (рис. 94-2). Ендотоксин в системі кровообігу має багаторазовий та складний вплив на нейтрофіли, тромбоцити, комплемент, фактори згортання крові та медіатори запалення в крові. Симптоми бактеріємії та септичного шоку відтворюються при введенні очищеного ендотоксину клітинної стінки в кровообіг.

Малюнок 94-2

Патогенез септичного шоку.

Інфекційний ендокардит

Інфекції серцевих клапанів, як правило, класифікуються як гострий ендокардит, підгострий ендокардит та протезний ендокардит. Якщо їх не лікувати, ці інфекції мають летальний результат. При лікуванні смертність становить в середньому 30 відсотків; він вищий при гострих та протезних інфекціях клапанів.

Гострий ендокардит, як правило, виникає, коли клапани серця колонізовані вірулентними бактеріями в процесі мікробемії (рис. 94-3). Найбільш поширеною причиною гострого ендокардиту є Золотистий стафілокок; іншими менш поширеними причинами є Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes, та ентерокок фекалій. У пацієнтів з гострим ендокардитом зазвичай спостерігається лихоманка, виражена прострація та ознаки інфекції в інших місцях. Заражені клапани серця можуть швидко руйнуватися, що призводить до серцевої недостатності внаслідок перфорації стулки клапана та гострої клапанної недостатності. Інфіковані шматочки фібрину та тромбоцитів на клапанах можуть проникнути в циркуляцію та потрапити у віддалені місця, спричиняючи пошкодження органів-мішеней. Метастатична інфекція через емболії може залучати артеріальні стінки (мікотична аневризма) або спричиняти абсцеси.

Малюнок 94-3

Інфекційний ендокардит: метастатичні інфекції через емболії.

Пацієнти з підгострим ендокардитом, як правило, страждають на серцеву хворобу клапанів і заражаються менш вірулентними організмами, такими як стрептококи viridans, ентерококи, неентерококові стрептококи групи D, мікроаерофільні стрептококи та Гемофілус видів. Часто джерело та початок інфекції незрозумілі, і пацієнти звертаються до лікарів зі скаргами на лихоманку, втрату ваги або симптоми, пов’язані з емболічним явищем та застійною серцевою недостатністю.

Протез клапанного ендокардиту може проявлятися як гострим, так і підгострим, а заражаючі організми різняться залежно від того, чи розвивається ендокардит протягом 2 місяців після операції або пізніше (табл. 94-1). Тоді як інфекції на непротезних клапанах зазвичай знищуються лише антимікробною терапією, протезування протезів часто вимагає хірургічного видалення інфікованого клапана до того, як інфекція буде усунена. Антимікробна терапія ендокардиту тривала і повинна керуватися дослідженнями чутливості. Грибковий ендокардит зустрічається рідко, але Кандида інфекції трапляються у осіб із протезними клапанами та у наркоманів. Aspergillus ендокардит може виникнути після операції на серцевих клапанах.

Культури крові

Оскільки декілька комерційних систем посіву крові використовуються клінічними лабораторіями мікробіології, різні зразки крові можуть оброблятись різними лабораторіями. Більшість клінічних лабораторій дадуть попередній звіт про негативну культуру, якщо через 4 дні інкубації не буде виявлено зростання. Остаточний негативний звіт складається, якщо після 7 днів інкубації зростання не спостерігається.

Клініцисти повинні знати, коли лабораторії необхідно використовувати спеціальні або непрограмні методи посіву крові для виявлення мікроорганізмів. Якщо не повідомити клінічній лабораторії про необхідність особливих умов посіву, це може призвести до помилково негативних звітів про посіви крові.

Якщо пацієнт отримував протимікробні засоби до отримання зразка крові, клінічна лабораторія може додати пеніциліназу для видалення β-лактамних антибіотиків, використовувати протимікробний пристрій для видалення або спеціальну пляшку із смолою, щоб видалити або інактивувати антимікробний засіб, або продовжити інкубацію крові на 2 години. тижнів для поліпшення шансів отримати позитивну культуру. Якщо є підозра на інфекційний ендокардит, пляшки з посівами крові слід інкубувати протягом 2 тижнів, щоб забезпечити ріст повільно зростаючих або вибагливих мікроорганізмів. При підозрі на фунгемію для вирощування грибків використовують спеціальні середовища та методи. Коли Mycobacterium avium-intracellulare підозра на бактеріємію у пацієнтів з інфекцією вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), лабораторія повинна бути попереджена про використання спеціальних пляшок із культурами мікобактерій та середовищ. Для виділення бруцел потрібні спеціальні методи культивування або середовища, Listeria monocytogenes, лептоспіри, Francisella tularensis, і Mycoplasma hominis.

При підозрі на інфекцію центрального венозного катетера слід брати кров як з лінії, так і з периферичної вени, а також порівнювати результати кількісних культур. Якщо посів крові в катетері має в 10 разів більший показник, ніж посів у периферичній крові, або більше 100 КУО/мл, катетер, можливо, інфікований. Напівкількісна культура периферичних внутрішньовенних катетерів також може допомогти встановити, чи є вони порталом входу для бактеріємії. Коли результати посівів крові не відповідають клінічному стану зараженого пацієнта, клініцист повинен переглянути ситуацію з директором клінічної мікробіологічної лабораторії або інфекціоністом.