Індукція гена відповіді на стрес на клітину RTP801 ДНК-пошкоджуючим агентом метилметансульфонатом через білок CCAAT/Enhancer Binding †

Історія публікацій

Перегляди статей

Альтметричний

Цитати

Перегляди статей - це сумісна з COUNTER сума повнотекстових завантажень статей з листопада 2008 року (як PDF, так і HTML) для всіх установ та приватних осіб. Ці показники регулярно оновлюються з урахуванням використання до останніх кількох днів.

Цитати - це кількість інших статей, що цитують цю статтю, розрахована Crossref і оновлюється щодня. Знайдіть більше інформації про кількість посилань Crossref.

Альтметричний показник уваги - це кількісний показник уваги, яку дослідницька стаття приділяла Інтернету. Клацнувши на піктограму пампушки, ви завантажите сторінку на altmetric.com із додатковими відомостями про оцінку та присутність у соціальних мережах для даної статті. Знайдіть більше інформації про показник висоти уваги та про те, як обчислюється рахунок.

Анотація

RTP801 - це нещодавно відкритий ген реакції на стрес, який індукується гіпоксією та іншими клітинними сигналами стресу. Тут ми досліджували механізм, за допомогою якого агент, що пошкоджує ДНК, метилметансульфонат (MMS), індукує транскрипцію RTP801. У кератиноцитах людини HaCaT MMS зміг викликати швидке збільшення рівня мРНК RTP801. Відповідно, лікування MMS могло стимулювати промотор RTP801 2,5 кб. Делеційні дослідження з промотором продемонстрували критичну область між -1057 і -981 bp промотору, яка реагує на лікування MMS. Точкові мутації консенсусних сайтів Elk-1 та C/EBP у цій області змогли скасувати стимулюючий ефект MMS, вказуючи на те, що Elk-1 та C/EBP беруть участь у регуляції транскрипції гена RTP801 за допомогою MMS. Крім того, тест на зміну рухливості гелю показав, що MMS змогла ініціювати швидке утворення білкового комплексу, який зв'язував C/EBP-сайт промотору. Крім того, анти-C/EBPβ антитіло було здатним додатково переміщувати зв'язаний білковий комплекс. Отже, ці дослідження показують, що RTP801 є транскрипційною мішенню MMS в кератиноцитах людини і що C/EBP причетний до контролю транскрипції гена.

Ця робота була підтримана науковим грантом Американського онкологічного товариства (PRG-00-273-01-MGO), грантом Національного інституту діабету та хвороб органів травлення та нирок (R01 DK55991) та премією Наукового розвитку від Американського серця Асоціація з YC.

Медична школа Університету Індіани та Інститут раку Вальтера.

Національний інститут охорони праці.

Китайська академія наук.

Кому слід адресувати листування. Тел: 317-278-0275. Факс: 317-274-2387. Електронна пошта: [електронна пошта захищена]