Гомеостаз глюкози, ожиріння та діабет

Приналежність

  • 1 Клітинна та молекулярна медицина, Лондонський університет Святого Георгія, Blackshaw Road, Tooting, Лондон SW17 0RE, Великобританія. Електронна адреса: [email protected].

Автор

Приналежність

  • 1 Клітинна та молекулярна медицина, Лондонський університет Святого Георгія, Blackshaw Road, Tooting, Лондон SW17 0RE, Великобританія. Електронна адреса: [email protected].

Анотація

Рівень глюкози в плазмі підтримується у вузьких межах у звичайних людей. Як інсулінозалежні, так і незалежні від інсуліну процеси сприяють регулюванню глюкози в плазмі натще і після їжі. Мозок і нервова система не залежать від інсуліну. М'язи та жирова тканина реагують на інсулін і можуть використовувати як глюкозу, так і кетони та вільні жирні кислоти як основне метаболічне паливо. Основними компонентами метаболічного синдрому є ожиріння, непереносимість глюкози, резистентність до інсуліну, порушення ліпідів та гіпертонія. Ризик діабету 2 типу зростає в геометричній прогресії, коли індекс маси тіла зростає вище приблизно 25 кг/м2. Зв’язки між ожирінням та діабетом 2 типу включають прозапальні цитокіни, резистентність до інсуліну, розлад метаболізму жирних кислот та клітинні процеси. Помірне зниження ваги може покращити глікемічний контроль та зменшити ризик діабету. Ожиріння також призводить до гіперінсулінемії та резистентності до інсуліну, з поступовим зниженням секреторної функції інсуліну. Старіння є ще одним важливим фактором ризику метаболічних порушень, включаючи ожиріння, порушення толерантності до глюкози та діабет 2 типу.

гомеостаз

Ключові слова: глюкагон, як пептид-1; глюкагони; глюконеогенез; гомеостаз глюкози; транспортер глюкози; глікогеноліз; інсулін; метаболічний синдром; прозапальні цитокіни; вісцеральна жирова тканина.