Гепатопротекція

Пов’язані терміни:

  • Антиоксидант
  • Коензим Q10
  • Оксид азоту
  • Окислювальний стрес
  • Серозит
  • Запрограмована клітинна смерть
  • Силімарин
  • Фактор некрозу пухлини
  • Травма печінки
  • Токсичність печінки

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Рослинні препарати на печінку

C. Girish, S.C.Pradhan, у патології печінки, 2017

Механізм (и) дії

Біохімічні механізми жирної печінки та біоактивних продуктів

9.2 Механізм гепатобіліарної профілактики за вмістом біоактивної їжі

Дієтичні жири, багаті холестерином або лецитином, підвищують ризик розвитку жовчнокам'яної хвороби, тоді як жирні кислоти омега-3/омега-6 зменшують ризик літогенності жовчі та відіграють гепатопротекторну роль при первинних, вторинних та пізніх захворюваннях (Sharma та Singh, 2010). Цікаво, що надмірна кількість лінолевої кислоти проявляється як „синдром лінолевої кислоти” при захворюваннях печінки через токсичність для печінки (Sharma та Singh, 2010). Повідомляється, що кон’югована лінеїлова кислота захищає від цирозу печінки. Омега-3 жирні кислоти в основному знижують ліпіди в крові завдяки синтезу екосаноїдів, як описано автором (Sharma and Singh, 2010).

Можливими причинами гепатопротекції омега-3 жирних кислот у біоактивних продуктах харчування були:

Зниження рівня ліпідів (зниження тригліцеридів натще, ослаблення реакції тригліцеридів після їжі)

Антихолелітіаз та інші ефекти на гемостатичну систему (тобто знижена реактивність тромбоцитів, помірно довший час кровотечі, знижена в'язкість плазми)

Інгібування утворення жовчнокам’яної хвороби та запалення шляхом інгібування проліферації клітин гепатоцитів, зміненого синтезу ейкозаноїдів, зменшення експресії молекул клітинної адгезії та придушення вироблення запальних цитокінів (IL, TNFα) та мітогенів

Покращення ендотеліальної функції (за рахунок посилення дилатації печінкової артерії, залежної від оксиду азоту та незалежної від оксиду азоту)

Похідне сполуки аденозину як гепатопротекторний засіб

В. Чагоя де Санчес,. Г. Веласко-Лойден, Патофізіологія печінки, 2017

Гепатопротекторна роль IFC-305 In vitro

огляд ScienceDirect

Малюнок 57.6. Вплив лікування IFC-305 на активацію зірчастих клітин печінки.

Морфологія HSC, виділеного з нормальних печінкових щурів і культивованого протягом 1 дня та 7 днів у відсутність (7d контроль) або в присутності 5 мМ IFC-305 (7d + IFC-305). HSC через 7 днів культури активується до фенотипу міофібробластів, але в присутності IFC-305 його морфологія зберігається більше як зірчаста клітиноподібна морфологія як клітина в спокої протягом 1 дня. Зображення з фазово-контрастної мікроскопії зі збільшенням 40X (Velasco-Loyden et al., 2010).

Малюнок 57.7. Вплив IFC-305 на гостре пошкодження CCl4 культивованих гепатоцитів.

Схематичне зображення сигнального каскаду, індукованого CCl4, у культивованих гепатоцитах, виділених від нормальних щурів. CCl4 активує AMPK, що призводить до сигнального каскаду, який завершується активацією каспази-3 та апоптозом. Лікування IFC-305 значно зменшує активацію AMPK та зменшує апоптоз гепатоцитів.

За допомогою експериментів in vitro ми показали гепатопротекторну дію IFC-305 у специфічних функціях різних клітин, таких як HSC та гепатоцити, пошкоджені токсинами.

Пробіотики та пребіотики

Junnan Gu Ph.D., Kristen Roberts Ph.D., RDN, при синдромі короткого кишечника для дорослих, 2019

Гепатопротекція

Жодних відомих досліджень на людях, які б ідентифікували вплив пробіотиків на гепатопротекцію, у тих, хто страждає СБС. Однак інші групи виявили певні пробіотичні нитки, що впливають на накопичення жиру у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (NAFLD) або стеатогепатитом (NASH) (Qamar, 2015) (див. Таблицю 6.2). Феролла та ін. повідомляли про РККТ у дорослих з НАСГ (n = 50), яким вводили Lactobacillus reuteri 1 × 10 8 КУО з 4 г камеді гуару та інуліном двічі на день протягом 3 місяців, показали зменшення стеатозу печінки (Ferolla et al., 2016) Незважаючи на те, що не відповідає визначенню пробіотику, повідомлялося про користь. Дійсно, оцінка стеатозу при СРС із захворюваннями печінки вимагає подальшого дослідження.

Таблиця 6.2. Пребіотики, їх хімічний склад та використання мікробних ферментів

Пребіотики Хімічний склад Використання мікробних ферментів Посилання
ФОСGlu α 1-2 [β Fru 1-2] nнадродина β-фруктозидази, β-фруктофуранозидаза з видів Bifidobacterium та Lactobacillus Сарбіні та Расталл (2011)
ГСНGlu α 1-4 [β Gal 1-6] nФосфор-β-галактозидаза та β-галактозидаза з видів Bifidobacterium та Lactobacillus Сарбіні та Расталл (2011)
ЛактулозаГал β 1-4 ФруГлікозидази з 35 видів кишкових бактерій Мао та ін. (2014)
HMO2'фукозиллактоза, лакто-N-неотетраоза, 3'сіалілактоза, 6'сіалілактозаФукозидаза, гексозамінідаза, сіалідаза, галактозидаза, лакто-N-біозидаза з Bifidobacterium bifidum та B. infantis Гаррідо та ін. (2012)
XOSОдиниці ксилози, зв’язані за допомогою β 1–4 зв’язківβ-ксилозидаза, α-глюкуронідаза, α- l -арабінозидаза, ацетил-ксилан естераза з видів Bifidobacterium та Lactobacillus та інші Аачарі та Прапулла (2011)

Глюкоза, глюкоза; Фрукти, фруктоза; Гал, галактоза; HMO, олігосахарид молока людини; XOS, ксило-олігосахарид; ГСН, галакто-олігосахарид.

Функціональні властивості пентациклічних тритерпенів, що містяться в оливковій олії з макаронів

Розалія Родрігес-Родрігес, Валентина Руїс-Гутьєррес, «Оливки та оливкова олія в галузі охорони здоров’я та профілактики захворювань», 2010

159.5 Гепатопротекторні ефекти

Олеанолова кислота та структурно споріднені тритерпеноїди досліджувались протягом тривалого часу з точки зору їх гепатозахисту проти різних токсичних речовин як у експериментальних тварин, так і в клітинних лініях. Попередні дослідження засвідчили захист олеанолової кислоти від пошкодження печінки, спричиненого різними агентами, такими як тетрахлорид вуглецю, кадмій, ацетамінофен, бромбензол та фуросемід (Liu, 1995). Тим не менше, олеанолова кислота не здатна послабити гепатотоксичність, спричинену іншими агентами, такими як диметилнітрозамін або хлороформ, що припускає, що можуть бути задіяні різні механізми гепатопротекції. Механізми, що лежать в основі цієї активності, проявляється олеаноловою кислотою, є складними і включають придушення ферментів, які відіграють вирішальну роль у пошкодженні печінки, таких як цитохром P450, цитохром b5, CYP1A та CYP2A, а також збільшення таких антиоксидантних речовин, як глутатіон, металотіонін, цинк., глутатіон-S-трансфераза та глюкурозилтрансфераза, з одночасним захисним впливом на мітохондрії печінки (Herrera et al., 2006).

Біоактивні продукти харчування та добавки для захисту від хвороб печінки

2.4.1 Зелений чай

Усі види чаю отримують з листя Camellia sinensis, представника сімейства Theaceae. Це найпоширеніший напій у всьому світі протягом більше 5000 років. Зелений чай забезпечує гепатозахист від різноманітних гепатотоксичних речовин, таких як нафтохінон та алкоголь. Катехіни є дуже потужними антиоксидантами (Luper, 1999). Катехіни також використовуються для лікування гепатиту В з 1976 р. (Rauch, 1986), що призводить до очищення HBeAg у хворих на хронічний гепатит В (Suzuki et al., 1986). На тваринній моделі вірусного гепатиту було встановлено, що екстракт зеленого чаю значно знижує рівень АЛТ, АСТ та АЛФ. Екстракт зеленого чаю показав терапевтичну, а також профілактичну дію на індукований діетил нітрозаміном HCC у щурів (Luper, 1999). Всі ці дослідження свідчать про сильну гепатопротекторну функцію зеленого чаю.

Програма боротьби з малярією в Китайській Народній Республіці

Джун Фен,. Нін Сяо, у Досягненні паразитології, 2014

6.1 Лікування важкого випадку імпорту P. falciparum

Пацієнт чоловічої статі, 38 років, працював у Пакистані з історією укусів комарів.

Процедури лікування такі:

Введення внутрішньовенних ін’єкцій артесуната протягом 14 днів;

Переливається з еритроцитами та альбуміном;

Доцільно використовувати фуросемід (діуретики);

Посилити захист печінки, протиінфекційне лікування;

Дати бікарбонат для знешкодження;

За необхідності дайте дексаметазон для зменшення внутрішньосудинного гемолізу (Рисунок 9.8).

Малюнок 9.8. Хронологія події.

Симптом та лікування були перераховані у середній частині, випадок - від Tang, 2010 .

Затримка лікування. Медичний персонал повинен негайно розглянути хворобу на малярію після отримання історії подорожей та побачення клінічних симптомів лихоманки;

Чутливості до малярії було недостатньо для персоналу лабораторних досліджень, необхідного навчання, щоб привернути увагу до профілактики та лікування імпортованої малярії, що може спричинити помилковий діагноз у діагностиці.

Роль Nrf2 у гепатоцелюлярній карциномі

HCC, один з найпоширеніших видів раку у всьому світі, щороку призводить до смерті більше одного мільйона людей. Це п’ятий за поширеністю рак і третя причина за смертю від раку (El-Serag and Rudolph, 2007). Багато добре задокументованих хіміопрофілактичних препаратів, що походять з натуральних продуктів, мають сприятливі ефекти та пригнічують канцерогенез завдяки активації Nrf2. Дослідження з мишами з дефіцитом Nrf2 продемонстрували роль Nrf2 у захисті печінки від опосередкованого ксенобіотиками гепатокарциногенезу. Під час тривалого лікування 2-аміно-3-метилімідазо [4,5-f] хіноліном, канцерогенним та мутагенним похідним гетероциклічного аміну, кількість та частота пухлин печінки були помітно вищими у мишей-нокаутів Nrf2 порівняно з дикими миші типу (Kitamura et al., 2007). Гранат, фрукт з антиоксидантними властивостями, зміг зменшити гепатокарциногенез у моделі щурів, що зазнала дії діетилнітрозаміну, дієтичного канцерогену, за рахунок регуляції Nrf2 та індукції його цільових генів (наприклад, гени антиоксидантів печінки та детоксикуючі ферменти канцерогену) (Bishayee та ін., 2011). Тому Nrf2 вважається потенційною молекулярною мішенню для хіміопрофілактики раку.

Фітохімікати у запобіганні гепатотоксичності, спричиненій етанолом

Манджешвар Шрінат Баліга,. Суреш Рао, Дієтичне втручання при хворобах печінки, 2019

3 Механізми

Наукові дослідження показали, що фітохімікати бета-каротин, бетаїн, куркумін, елагова кислота, епігалокатехін-3-галлат, ферулова кислота, гідроксистильбени, лютеїн, морин, мезо-зеаксантин, кверцетин та урсолова кислота забезпечують захист від індукованого етанолом гепатотоксичність за різними механізмами (рис. 7.2). Індуковане етанолом утворення вільних радикалів із виснаженням антиоксидантів та окислювальними пошкодженнями життєво важливих біомолекул є основним молекулярним явищем, що бере участь у патогенезі алкогольної хвороби печінки. Універсальним механізмом гепатозахисту більшості фітохімікатів є покращення окисного стресу, викликаного етанолом, у печінці шляхом інгібування перекисного окислення ліпідів та послаблення печінкових антиоксидантних захисних систем. 5–7,12,14,25,26,31,46 NRF2 є основним білком лейцинової блискавки (bZIP), який регулює експресію антиоксидантних білків, що захищають від окисних пошкоджень, спричинених травмами та запаленнями. 7а Показано, що такі фітохімікати, як лютеїн, посилюють експресію NRF-2, тим самим сприяючи антиоксидантам. 7а

Малюнок 7.2. Механізми, відповідальні за гепатопротекторну дію фітохімікатів проти алкогольної токсичності (стрілка вгору, збільшення; стрілка вниз, зменшення).

Фітохімікати також мають протизапальну дію 21,30,47,48 для придушення експресії CYP2E1; запобігати апоптозу шляхом інгібування каспаз 6; діють як ліпотропні фактори, збільшуючи мобілізацію жиру з печінки та інгібуючи синтез ліпідів у печінці. 18,23,30 Всі ці властивості сприяють спостерігається гепатопротекторним ефектам.

Фітохімікати ефективні для запобігання гепатотоксичності, спричиненої етанолом

3 Механізми

Рекомендовані публікації:

  • Фітомедицина
  • Про ScienceDirect
  • Віддалений доступ
  • Магазинний візок
  • Рекламуйте
  • Зв'язок та підтримка
  • Правила та умови
  • Політика конфіденційності

Ми використовуємо файли cookie, щоб допомогти забезпечити та покращити наші послуги та адаптувати вміст та рекламу. Продовжуючи, ви погоджуєтесь із використання печива .