Частота прийому їжі

Пов’язані терміни:

  • Пептид
  • Глюкоза
  • Холецистокінін
  • Ожиріння
  • Калорійність
  • Амілін
  • Піст
  • Фактор вивільнення кортикотропіну

Завантажити у форматі PDF

sciencedirect

Про цю сторінку

Голод і їжа, нервова основа

3.2 Гіпоталамус

Доповненням цього контролю за розміром їжі є вплив на частоту прийому їжі, яку чинить маса тіла. Як уже згадувалося, зміни в запасах жиру в організмі відображаються на рівні лептину в кровообігу. Рецептори лептину зосереджені в дугоподібному ядрі, яке розташоване у вентробазальній ділянці гіпоталамуса. Рецептори насправді були пов'язані з двома різними типами нейронів в дугоподібному ядрі. Один, розташований в медіальному дугоподібному ядрі, використовує нейропептид Y (NPY) як нейромедіатор. Ці клітини представляють інтерес, оскільки добре встановлено, що введення NPY у мозок щурів викликає прийом їжі, а хронічне вливання NPY у мозок призводить до ожиріння. Крім того, аксони NPY-синтезуючих нейронів виступають з дугоподібного ядра гіпоталамуса в ту саму фокальну ділянку в латеральному гіпоталамусі, при якій прийом їжі викликається безпосереднім введенням NPY. Позбавлення їжі стимулює активність у цих нейронах, що містять NPY, тоді як ожиріння або системне введення лептину пригнічують їх активність (Woods et al. 1998).

Інша група клітин, розташована в бічному дугоподібному ядрі, містить про-опіомеланокортин (POMC). Ці клітини також мають рецептори лептину, але, на відміну від NPY-вмісних клітин, POMC-містять клітини підвищують свою активність при стимулюванні лептином. Нейрони, що містять POMC, використовують α-меланоцитостимулюючий гормон (α-MSH) як нейромедіатор і активують рецептори меланокортину на бічних клітинах гіпоталамусу, щоб зменшити їх активність і тим самим пригнічувати прийом їжі. Як і слід було очікувати, дефіцит їжі знижує активність нейронів, що містять POMC, тоді як їх активність підвищується, коли щури страждають ожирінням і високий рівень лептину в крові. Коротше кажучи, є подвійний контроль з боку дугоподібного ядра над бічною активністю гіпоталамуса та його контроль над споживанням їжі, один нейронний вхід (NPY) стимулює годування, а інший (α-MSH) інгібує його; цей вплив, як правило, стимулюється змінами в крові лептину, що відображає зміни ожиріння в організмі (Elmquist et al. 1999) .

Показано, що некалорійні сигнали (тобто розтягнення шлунка, спрага, нудота) стимулюють окситоцинергічні нейрони в паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса (Stricker and Verbalis 1991). Проекції з NPY- та POMC-вмісних клітин в дугоподібному ядрі також закінчуються в паравентрикулярному ядрі, що дозволяє інтегрувати ці різні подразники, щоб впливати на вихідні системи, які контролюють вегетативні функції та, побічно, споживання їжі. Центральні нервові ланцюги, що інтегрують периферійні сигнали, які контролюють розмір їжі (тобто сигнали, пов'язані зі шлунковими, кишковими та печінковими подразниками, що генеруються прийомом їжі), та ті, що контролюють частоту прийому їжі (тобто сигнали, пов'язані з лептином, що переноситься кров'ю, і інші сигнали, що відображають ожиріння) також наразі розслідуються.

Вплив режимів харчування та фізичної активності на встановлення абдомінального ожиріння у підлітків

Важливість частоти прийому їжі

Дослідження нашої групи та інших людей демонструють важливість частоти прийому їжі для управління вагою тіла та абдомінальним ожирінням у підлітків, роблячи загальний висновок, що більша кількість прийомів їжі протягом дня захищає від загального та центрального накопичення жиру.

Інші дослідження також вивчали взаємозв'язок між частотою прийому їжі та маркерами абдомінального ожиріння, отримуючи результати, подібні до наших. Наприклад, Яскескейнен та його колеги проаналізували ці стосунки в когорті з понад 6200 фінських підлітків. Зокрема, вони розглянули відмінності між трьома різними режимами їжі: п’ять прийомів їжі на день; чотири або менше прийомів їжі на день, включаючи сніданок (≤четири прийоми їжі, включаючи сніданок); і чотири або менше прийомів їжі без сніданку (≤ чотири рази, пропускаючи сніданок). Вони оцінювали ожиріння живота за критеріями IDF. Погоджуючись з нашими висновками, ці автори виявили, що у підлітків, які мали ≤ чотири рази харчування (включаючи сніданок) або п’ять прийомів їжі, рідше спостерігалося ожиріння живота, ніж у тих, хто пропускав сніданок, незалежно від звичок у житті, стадії пубертату та ІМТ [30 ] .

Результати Національного обстеження здоров’я та харчування (NHANES; 1999–2004), що включає дані понад 5800 американських підлітків (12–18 років), надсилають нам подібне повідомлення стосовно закусок. Хоча споживання закусок показало позитивний зв’язок із споживанням енергії, воно негативно пов’язане з масою тіла, ІМТ та обхватом талії (після пристосування до статі, віку, етнічної приналежності, доходу, фізичної активності, використання телевізора та комп’ютера, куріння та коли-небудь пробував втратити вагу). Крім того, поширеність як ожиріння, так і абдомінального ожиріння показала негативний зв’язок із кількістю перекусів на день. Подібні результати були отримані при розгляді відсотка добового споживання енергії, отриманого від закусок. Згідно з дослідженням, ризик розвитку абдомінального ожиріння впав приблизно до однієї третини у підлітків, які споживали ≥ чотирьох перекусів на день, порівняно з тими, хто не перекушував. Щодо споживання енергії, у підлітків, які споживали ≥ 40% щоденного споживання енергії від закусок, вірогідність абдомінального ожиріння становила 39%; це зросло до 80% у тих, хто мав [17] .

Розмір та частота прийому їжі: Вплив на абсорбцію та метаболізм

Вплив частоти харчування на витрати енергії

Як детально викладено в таблиці 1, трьома компонентами енергетичних витрат є BMR, термогенез та фізична активність. Щоб частота прийому їжі впливала на витрати енергії, вона повинна впливати на один або кілька з цих компонентів. Відомо, що перший компонент, BMR (який становить 60–75% витрат енергії у сидячих особин), не залежить від частоти прийому їжі. Приблизно те саме можна сказати про термогенез - область, де великі дослідження не змогли продемонструвати зв’язок між частотою годування та ДИТ. Розумно і логічно сподіватися, що будь-яка різниця між частими та рідкісними способами вживання їжі буде найбільш чітко видно в період після їжі, коли їжа щойно з’їдена, де швидкість прийому поживних речовин може змінити ЕЕ та зберігання палива.

Хоча було проведено багато досліджень щодо впливу частоти прийому їжі на загальні витрати енергії, невелика частина з них виділила компонент фізичної активності як такий. Однією з галузей, де приділяється більше уваги взаємозв'язку між частотою прийому їжі та фізичною активністю, є результативність елітних спортсменів, оскільки маніпуляції з режимом прийому їжі потенційно можуть бути використані як інструмент для досягнення оптимальних показників. Оскільки потреби елітних спортсменів у вуглеводах високі, а ендогенні запаси глікогену обмежені, спортсмени, які виконують тривалі напружені фізичні вправи, прагнуть максимізувати доступність вуглеводів у будь-який час.

Незалежно від вищесказаного, ключовим фактором, що визначає загальний вплив частоти годування на енергетичний баланс, є те, чи впливає вона на цілодобові витрати енергії, де споживання енергії фіксовано за вмістом і складом, а фізична активність підтримується постійною. Хоча багато з цих досліджень продемонстрували різницю в рівнях окиснення вуглеводів, жирів та білків у відповідь на поглинання та поглинання їжі, кожне дослідження дійшло до того самого висновку, а саме, що не існує зв'язку між частотою годування та загальними 24-годинними витрата енергії. Більшість цих досліджень використовували пряму або непряму калориметрію або подвійно мічену воду у своїх вимірах, кожна з яких є високонадійними методами вимірювання витрат енергії.

На закінчення, сучасна термінологія, що стосується тенденції до збільшення кількості їжі, з’їденої під час їжі, і більшої частоти споживання їжі, що з’явилося в нашому словниковому запасі нещодавно, демонструє важливість чіткого розуміння наслідків розміру їжі та частота на здоров'я. Ми знаємо, що пептиди ситості та гормони ожиріння намагаються контролювати розмір з’їденої їжі, і що було встановлено, що збільшена частота прийому їжі в рамках обмежень енергетичного балансу має сприятливі ефекти, послаблюючи циркулюючі субстрати. Однак для того, щоб з’ясувати вплив розміру та частоти їжі на всмоктування та метаболізм та з’ясувати, чи це збільшення обсягу їжі, з’їденої під час їжі, і більша частота споживання їжі мають прямий вплив на здоров’я, необхідні подальші дослідження в межах вільно проживаючого населення.

Ендокринний контроль надходження їжі

Від одноразового харчування до енергетичного гомеостазу

Регулювання ваги тіла або жиру в організмі за допомогою змін у харчуванні можливе лише за допомогою модуляції розміру їжі або частоти їжі, або того й іншого. Це порушує питання (1), як контроль розміру та частоти окремих прийомів їжі інтегрований у довгострокове регулювання енергетичного гомеостазу та (2) де ця інтеграція відбувається. Пов'язане питання полягає в тому, де і як різні сигнали, що визначають розмір їжі, взаємодіють між собою.

Хронічне споживання високого вмісту жиру або цукру призводить до стійкості до лептину (Vasselli et al., 2013), що також приглушує ефекти лептину на аферентні реакції блукаючого органу на CCK (de Lartigue et al., 2012). Це може сприяти зменшенню насичуючого ефекту CCK при дієтичному годуванні з високим вмістом жиру і, отже, матиме значення для переїдання дієт, багатих жирами (de Lartigue et al., 2012). Гостре або хронічне дієтичне годування з високим вмістом жиру також зменшує насичувальний ефект агоніста GLP-1R екзендін-4 (Williams et al., 2011), вказуючи, що вплив дієти з високим вмістом жиру також компрометує реакцію на активацію GLP-1R за певних умов.

Старіння та рак

Піст і рак

Дієтичне та калорійне обмеження для здоров’я людини

Пост на альтернативні дні та люди

Як альтернативу CR, були досліджені режими голодування на альтернативні дні (ADF), щоб визначити, чи має ADF користь для здоров'я, порівнянну з такою при CR. Застосовується режим АПД із зменшеною частотою прийому їжі, що складається з двох взаємозамінних планів дієти. 1-го дня дозволяється вільний доступ до їжі («бенкетний період»). На інший день застосовується частковий або повний КР («швидкий період»). Хоча CR майже завжди призводить до зменшення маси тіла, ADF може або не може призвести до зменшення маси тіла. Це пов’язано з тим, що це забезпечує вільний доступ до їжі під час бенкетних днів і, отже, сприяє компенсації меншого споживання енергії у дні голодування (Anson et al., 2003).

Джонсон та ін. (2007) досліджували ефективність ADF для осіб із астматичними захворюваннями із надмірною вагою та середньої тяжкості (вісім чоловіків та дві жінки). Піковий потік видиху був значно підвищений протягом 2 тижнів ADF, який зберігався протягом експерименту. Також були покращені профілі циркулюючої крові, що було продемонстровано значним зниженням загального холестерину та тригліцеридів із збільшенням ЛПВЩ. Більше того, ADF послаблював активність медіаторів запалення, таких як TNF-α. Нарешті, в опитувальниках якості життя описано, що ADF сприяв значному покращенню змінних якості життя у хворих на астму. Автори припустили, що ADF можна вважати новою терапевтичною стратегією для хворих груп населення, таких як астматичні пацієнти. Хоча лише декілька досліджень повідомляли про позитивні наслідки АПД на здоров'я людини, потенційні механізми, що лежать в основі впливу АДФ на поліпшення захворювань людини, ще мають бути встановлені. Звичайно, результати досліджень на тваринах дають деяке розуміння, як обговорюється нижче.

ХОЛЕСТЕРОЛ | Всмоктування, функція та метаболізм

Холестерин з дієти та фактори, що впливають на поглинання холестерину/синтез de novo

Кількість синтезу холестерину в печінці ссавців жорстко контролюється багатьма факторами. Модулюючі дієтичні фактори, що впливають на рівень холестерину в плазмі крові, включають обмеження енергії у вигляді зменшення споживання ліпідів і вуглеводів (дієта), частоти прийому їжі, типу жиру (насиченого, ненасиченого або транс) і вмісту холестерину в їжі. Рослини виробляють ситостерин, але не холестерин, і середня американська дієта містить близько 100–200 мг цієї рослини стерину на день. У кишечнику інгібування засвоєння холестерину відбувається при прийомі цих так званих фітостеринів, і це може знизити рівень холестерину в крові. Хвороби печінки або вплив наркотиків та токсинів, таких як алкоголь, можуть легко порушити здатність печінки обробляти холестерин та інші жири, а також можуть призвести до ініціації `` жирової дистрофії '', демонструючи тим самим важливість печінки при метаболічній переробці ліпідів.

Холестерин в просвіті кишечника надходить або з дієти (250–500 мг), або з жовчі (близько 600–1000 мг). У той час як жовчні кислоти, такі як холева кислота та хендеоксихолева кислота, майже повністю рециркулюють, лише близько 50% холестерину з їжею поглинається при середньому споживанні 300–600 мг на день. Формули, розроблені Кізом, Гегштедтом та його колегами, передбачають середнє підвищення рівня холестерину в крові, яке буде наслідком даної зміни кількості харчового холестерину, насичених та ненасичених жирних кислот. Формула Гегштедта така: Холестерин у крові (мг дл - 1) = 2. 16 S - 1. 65 Р + 0. 068 С,

де Без медикаментозного лікування рівень холестерину та насичених жирів, а також вироблення та виведення LDL de novo визначають рівень холестерину LDL у крові. Насичені жирні кислоти, особливо з вуглеводами 14 і 16, пригнічують опосередковане рецепторами засвоєння ЛПНЩ і підвищують рівень холестерину ЛПНЩ, тоді як ненасичені жирні кислоти, такі як 9-цис 18: 1, збільшують опосередковане рецепторами споживання ЛПНЩ і знижують рівень холестерину ЛПНЩ.

Харчові міркування для дитячого стоматологічного пацієнта

Шаблон та частота прийому їжі

Хоча з 2000 по 2011 рік американські діти та підлітки збільшили споживання висококалорійних закусок із низьким вмістом поживних речовин, зв'язок між поведінкою закусок та ожирінням залишається незрозумілою. 34 Однак Koletzko et al. встановлено, що більша частота прийому їжі серед дітей була пов'язана зі зниженням ризику ожиріння, що змусило авторів припустити, що діти повинні споживати 5 поживних страв на день. 35

Вечеря вдома в їдальні та допомога у приготуванні їжі були пов’язані зі зниженням індексу маси тіла (ІМТ) у дітей. 36 Крім того, у підлітків Берге та ін. виявили, що позитивні міжособистісні спілкування з членами сім'ї за обіднім столом були пов'язані з нижчим ІМТ та більшим споживанням овочів. 37 Однак з 1999 по 2010 рік дослідження Міннесоти відзначало збільшення розриву в сімейному харчуванні на основі соціально-економічного статусу. Молодь із найнижчим соціально-економічним статусом демонструвала зменшення з 4 до 3,6 сімейних страв на тиждень за цей період часу, тоді як у молодих людей у ​​верхніх соціально-економічних групах збільшилася кількість сімейних страв. 38 Ця тенденція не віщує нічого хорошого для молоді з низьким рівнем доходу, яка має більший ризик поганого здоров'я.

Управління ожирінням

Шлункові детермінанти симптомів після їжі та насичення

Насичення - це відчуття ситості під час їжі, що спричиняє припинення прийому їжі; ситість - це ступінь насичення, який зберігається до споживання наступного прийому їжі після періоду голодування [5,6], і регулює частоту прийому їжі. Насичення оцінюється на практиці за об’ємом, що вживається для досягнення повноти, та максимально допустимим обсягом поживного напою (1 ккал/мл), що вживається зі швидкістю 30 ккал/хвилину [7]. Насиченість оцінюється загальним споживанням калорій під час шведського столу ad libitum [8] після стандартного періоду голодування (наприклад, 4 години) та стандартного попереднього прийому їжі (наприклад, рідкого сніданку об’ємом 300 ккал).

Дослідження, засновані на сотнях пацієнтів з диспепсією, переконливо показали, що моторні функції шлунка (такі як спорожнення та акомодація), внутрішньошлунковий тиск [9] та шлункові відчуття є важливими факторами, що визначають інтрапрандіальні та постпрандіальні симптоми [10-12] .

Інші дослідження показали збільшення обсягу шлунка у пацієнтів із розладом переїдання [13] .

Мозок серотоніну та енергетичний гомеостаз

Пінгвен Сю,. Йон Сю, у Серотоніні, 2019

3.1.2 Паравентрикулярне ядро ​​гіпоталамуса

Окситоцин, ще один нейропептид, що продукується в нейронах PVH, також бере участь у регуляторному впливі серотоніну на енергетичний баланс. Окрім ролі у репродукції жінки, повідомляється, що окситоцин зменшує споживання їжі за допомогою проекцій на дорсальний вагусний комплекс [113,114]. Лікування серотонінових препаратів, включаючи D-фенфлурамін та агоністи 5-HTR, стимулює нейрони окситоцину та збільшує вивільнення окситоцину [115–117]. Подібно до нейронів CRH у PVH, стимулюючий вплив серотоніну на нейрони окситоцину може включати непрямі механізми. Наприклад, α-MSH, ендогенний агоніст MC4R, активує нейрони PVH-окситоцину та збільшує вивільнення дендритного окситоцину [118], тоді як MARLON-0004, селективний антагоніст MC4R, інгібує нейрони PVH-окситоцину [119]. Беручи до уваги стимулюючу дію серотоніну на вивільнення α-MSH, ймовірно, що серотонінергічний контроль окситоцину є вторинним щодо активації ланцюгів меланокортину.