Генетична мутація знижує ймовірність ожиріння при синдромі Кушинга

Ви успішно додали до своїх сповіщень. Ви отримаєте електронне повідомлення, коли буде опубліковано новий вміст.

знижує

Ви успішно додали до своїх сповіщень. Ви отримаєте електронне повідомлення, коли буде опубліковано новий вміст.

Нам не вдалось обробити ваш запит. Будь-ласка спробуйте пізніше. Якщо проблема не зникає, зв’яжіться з [email protected].

Згідно з недавнім дослідженням, серед дорослих пацієнтів із синдромом Кушинга, пацієнти з мутаціями PRKAR1A, гена, який контролює цАМФ-залежну протеїнкіназу, мають менше ожиріння, ніж їх аналоги без цих мутацій.

Ретроспективне дослідження оцінило зразки адреналектомії 51 пацієнта з синдромом Кушинга, 13 з мутаціями PRKAR1A та 32 без. З 51 пацієнта 40 були жінки та 11 - чоловіки, а пацієнти мали вік від 4 до 74 років.

Була включена група порівняння синдрому не Кушинга, що складалася з 6 пацієнтів з адреналектомією з аденомами, що продукують альдостерон (APA). Також були вивчені додаткові групи порівняння, що включали клінічні дані 89 пацієнтів з хворобою Кушинга та 26 з гіперальдостеронізмом.

Дослідники реєстрували вагу, зріст та ІМТ усіх пацієнтів та вимірювали підшкірну жирову тканину живота (ScAT) та жирову тканину периадреналу (PAT) за допомогою комп’ютерної томографії. PAT було зібрано та заморожено для оцінки; екстракти оцінювали на рівні активності цАМФ та протеїнкінази (РКА), а також на експресію білка та мРНК субодиниць РКА. Також доопераційно вимірювали денний рівень кортизолу та кортизолу без сечі.