Залежні від біотину функції ожиріння: дослідження монозиготних пар близнюків

Приналежності

  • 1 Відділ досліджень ожиріння, Відділ дослідницьких програм, Діабет та ожиріння, Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 2 Департамент охорони здоров'я Університету Гельсінкі, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 3 BioMediTech, Університет Тампере, Тампере, Фінляндія.
  • 4 Науковий центр, Університетська лікарня Тампере, Тампере, Фінляндія.
  • 5 FIMM, Інститут молекулярної медицини, Університет Гельсінкі, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 6 Департамент охорони здоров’я, Національний інститут охорони здоров’я, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 7 кафедра психіатрії, Центральна лікарня Гельсінського університету та Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 8 Черевний центр, ендокринологія, Центральна лікарня Університету Гельсінкі та Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія.

Автори

Приналежності

  • 1 Відділ досліджень ожиріння, Відділ дослідницьких програм, Діабет та ожиріння, Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 2 Департамент охорони здоров'я Університету Гельсінкі, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 3 BioMediTech, Університет Тампере, Тампере, Фінляндія.
  • 4 Науковий центр, Університетська лікарня Тампере, Тампере, Фінляндія.
  • 5 FIMM, Інститут молекулярної медицини, Університет Гельсінкі, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 6 Департамент охорони здоров’я, Національний інститут охорони здоров’я, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 7 кафедра психіатрії, Центральна лікарня Гельсінського університету та Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія.
  • 8 Черевний центр, ендокринологія, Центральна лікарня Університету Гельсінкі та Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія.

Анотація

Передумови: Біотин діє як кофермент для карбоксилаз, що регулюють ліпідний та амінокислотний обмін. Ми досліджували зміни функцій, залежних від біотину, при ожирінні та наслідки обмеження біотину в адипоцитах in vitro.

біотин-залежні

Предмети: Двадцять чотири монозиготних пари близнюків, що не відповідають індексу маси тіла (ІМТ). Середня різниця в парі (важка худоща, близнюк, Δ) ІМТ становила 6,0 кг м (-2) (діапазон 3,1-15,2 кг м (-) (2)).

Методи: У близнюків вимірювали метилювання ДНК жирової тканини (АТ), експресію генів АТ та адипоцитів, а також лейкоцити (кількісна ПЛР у режимі реального часу), сироватковий біотин, С-реактивний білок (СРБ) та тригліцериди. Адипоцити людини культивували в низьких і контрольних концентраціях біотину та аналізували на вміст крапель ліпідів, морфологію мітохондрій та дихання мітохондрій.

Результати: Рівні експресії генів карбоксилаз, PCCB та MCCC1, були підвищені в лейкоцитах важчих ко-близнюків. ΔPCCB (r = 0,91, P = 0,0046) та ΔMCCC1 (r = 0,79, P = 0,036) корелювали з ΔCRP всередині пар. Рівні біотину в сироватці крові були нижчими у важчих (274 нг л (-1)), ніж у худих близнюків (390 нг л (-1), Р = 0,034). ΔБіотин негативно корелював з Δтригліцеридами (r = -0,56, P = 0,045) у парі. У AT HLCS та ACACB були гіперметильовані, а гени циклу біотину HLCS та BTD були знижені (P Висновки: Залежні від біотину функції модифікуються ожирінням, незалежно від генетичних ефектів, і корелюють із запаленням та гіпертригліцеридемією. Обмеження біотину зменшує накопичення ліпідів і дихання і змінює морфологію мітохондрій в адипоцитах.