Антагонізм пептиду 5А до рецептора сміття CD36 запобігає хронічному прогресуванню хвороби нирок у

Рецептор поглинача CD36 бере участь у метаболізмі ліпідів та запальних шляхах, важливих для серцево-судинних захворювань та хронічних захворювань нирок (ХХН). Недостатньо фармакологічних засобів, що уповільнюють прогресування ХХН. Однак аполіпопротеїн A-I – міметичний пептид 5А протидіє CD36 in vitro. Щоб перевірити ефективність 5А та перевірити роль CD36 під час ХХН, ми порівняли дикого типу з мишами-нокаутами CD36 та мишами дикого типу, які отримували 5А, у прогресивній моделі ХХН, яка нагадує захворювання людини. Мишей дикого типу, які отримували нокаут та 5А, захищали від прогресування ХХН без змін артеріального тиску та мали зменшення сурогатних маркерів серцево-судинного маркеру, пов’язаних із ХХН. Лікування 5А додатково не захищало мишей-нокаутів CD36 від прогресування ХХН, вказуючи на CD36 як основне місце дії. В окремій моделі фіброзу нирок у мишей дикого типу, які отримували 5А, спостерігалася менша інфільтрація макрофагів та інтерстиціальний фіброз. Пептид 5А чинив протизапальну дію на нирки та знижував ниркову експресію генів запальних захворювань. Таким чином, CD36 є новою терапевтичною мішенню для ХХН та пов'язаних із нею серцево-судинних факторів ризику. Пептид 5А може бути перспективним новим агентом для уповільнення прогресування ХХН.

рецептора

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску