Ацетазоламід

Ідентифікація

Один з інгібіторів карбоангідрази, який іноді ефективний проти судомних нападів. Це іноді корисно також як допоміжний засіб при лікуванні тоніко-клонічних, міоклонічних та атонічних нападів, особливо у жінок, у яких напади трапляються або посилюються в певний час менструального циклу. Однак його корисність часто є тимчасовою через швидкий розвиток толерантності. Його протиепілептичний ефект може бути обумовлений його інгібуючим впливом на карбоангідразу головного мозку, що призводить до посилення градієнта трансневронального хлориду, збільшення хлоридного струму та посиленого гальмування. (Від Сміта та Рейнарда, Підручник з фармакології, 1991, с. 337)

drugbank

Тип Малі молекулярні групи Схвалено, затверджено ветеринаром Структура

Структура для ацетазоламіду (DB00819)

  • L 579486
  • NSC-145177
  • RP 5172

Фармакологія

Для додаткового лікування: набряків через застійну серцеву недостатність; медикаментозний набряк; центренцефалічні епілепсії; хронічна проста (відкритокутова) глаукома

  • Набряки
  • Сімейний періодичний параліч
  • Grand mal Генералізований тоніко-клонічний напад
  • Метаболічний алкалоз
  • Відкритокутова глаукома (OAG)
  • Інші та неуточнені ефекти великої висоти
  • Глаукома з гострим закриттям
  • Цистинові ниркові конкременти
  • Індукований наркотиками набряк
  • Неувеїтична вторинна глаукома
  • Інтоксикація саліцилатами

Асоційовані терапії
  • Терапія підлуговування сечі
Протипоказання та попередження Blackbox
Дізнайтеся про наші комерційні дані щодо протипоказань та попереджень про Blackbox.

Ацетазоламід є потужним інгібітором карбоангідрази, ефективним у контролі секреції рідини, у лікуванні деяких судомних розладів та у сприянні діурезу у випадках аномальної затримки рідини. Ацетазоламід не є ртутним діуретиком. Швидше це небактеріостатичний сульфаніламід, який має хімічну структуру та фармакологічну активність, що суттєво відрізняється від бактеріостатичних сульфаніламідів.

Механізм дії

Протисудомна активність ацетазоламіду може залежати від прямого інгібування карбоангідрази в ЦНС, що зменшує напругу вуглекислого газу в легеневих альвеолах, збільшуючи, таким чином, артеріальну напругу кисню. Діуретичний ефект залежить від пригнічення карбоангідрази, спричиняючи зменшення доступності іонів водню для активного транспорту в просвіті ниркових канальців. Це призводить до лужної сечі та збільшення виведення бікарбонату, натрію, калію та води.