Богоявлення

Альтернативна реальність класичного аутизму - заснована на сучасній науці

Сторінки

Четвер, 26 грудня 2019 р

Дієтична терапія аутизму? Це явно працює для деяких

У сьогоднішньому дописі я згрупував причини, які сприяють розвитку аутизму, які потрапляють до моєї «дієтичної» категорії.

Харчова алергія
Непереносимість їжі
Розлади, пов’язані з глютеном
Непереносимість гістаміну
Пестициди
SIBO
Пропіонова та масляна кислоти (SCFA)
Пробіотики та клітковина
Дієта з низьким вмістом глікемії
Кетогенна дієта
FMT/MTT
Тендітна кишка
Недостатність підшлункової залози

Симптоми різноманітні і можуть включати мігрень, кашель та біль у животі
Деяка непереносимість їжі спричинена нестачею певного ферменту

ліки для дихальних шляхів, такі як теофілін
ліки для серця
антибіотики
антидепресанти
нейролептики
діуретики
міорелаксанти
знеболюючі препарати
шлунково-кишкові ліки
нудота та гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ГЕРХ
ліки від малярії
ліки від туберкульозу

Варіанти лікування SIBOT

Тепер ми знаємо подробиці того, що відбувається з цими мишами. Меншою мірою, якщо ви виробляєте багато пропіонової кислоти в кишечнику людини, деякі цілком можуть потрапити у ваш мозок і мати подібний ефект.

PPA сприяє гліозу та вивільненню прозапальних цитокінів

Передумови: Поширеність розладів аутистичного спектру (РАС) зростає, але його етіологія залишається незрозумілою і задовільно ефективне лікування недоступне. Вісь мікробіота-кишечник-мозок може сприяти розвитку патології ASD і може забезпечити ефективний та перспективний спосіб полегшення симптомів ASD. Тут ми досліджуємо відмінності профілів мікробіоти кишечника, фекальних коротколанцюгових жирних кислот (SCFA) та периферичних нейромедіаторів між дітьми з РАС та типовими дітьми, що розвиваються, і чи змінює втручання пробіотики + фрукто-олігосахарид (FOS) профілі мікробіоти кишок, SCFA та нейромедіатори у дітей з РАС.

Методи: Це дослідження було розділено на два етапи. На стадії відкриття ми порівняли різницю між профілями мікробіоти кишечника (з використанням послідовності 16S рРНК), SCFA фекалій (з використанням GC-MS) та нейромедіаторів плазми (з використанням UHPLC-MS/MS) між 26 дітьми ASD та 24 дітьми TD. Потім усі 26 дітей АСД брали участь у стадії втручання, і ми вимірювали профілі мікробіоти кишечника, SCFA та нейромедіатори до та після пробіотиків + FOS (n = 16) або добавки плацебо (n = 10) для дітей ASD.

Інтерпретація: Наші дані свідчать про те, що мікробіом кишечника тісно корелює з SCFA та деякими нейромедіаторами. Втручання пробіотиків + FOS може модулювати мікробіом кишечника, SCFA та деякі нейромедіатори у поєднанні з покращеними симптомами ASD, включаючи гіпер-серотонінергічний стан та порушення обміну дофаміну.