Статус селену щодо зниженої активності глутатіонпероксидази при аспіриночутливій астмі

Медичний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

активності

Д-р Д. Дж. Пірсон, кафедра медицини, лікарня Відінглон, Нелл-Лейн, Вест-Дідсбері, Манчестер, M20 SLR. Шукати інші статті цього автора

Медичний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Хімічний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Хімічний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Медичний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Д-р Д. Дж. Пірсон, кафедра медицини, лікарня Відінглон, Нелл-Лейн, Вест-Дідсбері, Манчестер, M20 SLR. Шукати інші статті цього автора

Медичний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Хімічний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Хімічний факультет Манчестерського університету, Великобританія.

Резюме

Статус селену та його взаємозв'язок із зниженою активністю тромбоцитів глутатіонпероксидази досліджували у 18 суб'єктів, які страждають на астму, спричинену аспірином (АСК), та у астматичних та неастматичних суб'єктів, стійких до АСК. Середня концентрація селену в сироватці крові у АСА-толерантних астматиків (1,25 мкм; 98,5 мкг/1) була значно вищою, ніж у хворих на астму, індукованих АСК (1,14 мкм/л; 89,7 мкг/1), і у здорових осіб контролю (1,15 мкм/1,91 мкг/1). Хоча існувала кореляція між концентрацією селену в сироватці крові та активністю глутатіонпероксидази тромбоцитів, активність ферментів була значно нижчою в групі астми, індукованої АСК, порівняно з іншими групами навіть після корекції статусу селену. Ці результати вказують на те, що знижена активність глутатіонпероксидази тромбоцитів при астмі, індукованій АСК, є продуктом як доступності селену, так і невстановленого специфічного для синдрому (можливо, генетичного) фактора.