Порушення функції нирок у дрібних тварин

, VMD, PhD, DACVIM, кафедра медицини та хірургії дрібних тварин, Коледж ветеринарної медицини, Університет штату Джорджія

3D-моделі (0)
Аудіо (0)
Калькулятори (0)
Зображення (1)
Бічні панелі (0)
Столи (3)
Відео (0)

Порушення функції фільтрації нирок призводить до розвитку азотемії (надлишку азотистих сполук у крові), яку можна класифікувати як преренальну, ниркову, постренальну або змішаного походження. Преренальна азотемія розвивається, коли середній системний артеріальний тиск знижується до значень

Хронічна хвороба нирок

Хронічна хвороба нирок (ХХН) передбачає втрату функціональної ниркової тканини внаслідок тривалого (≥2 міс.), Зазвичай прогресуючого процесу. Можуть спостерігатися різкі зміни в структурі нирок, хоча структурні та функціональні зміни нирок лише слабо корелюють. ХЗН часто тліє протягом багатьох місяців або років, перш ніж стає клінічно очевидним, і незмінно є незворотним і часто прогресуючим. Хоча вроджене захворювання призводить до тимчасового збільшення поширеності серед тварин a

Неазотемічна хвороба нирок

Легка азотемія нирок

Помірна азотемія нирок

Важка ниркова азотемія

a етапи відповідають рекомендаціям Міжнародного товариства з питань ниркових інтересів.

Підстадіювання на основі артеріального тиску:

Системна гіпертензія присутня у

20% собак і котів страждають на ХХН і пов'язано з ураженням органів-мішеней у нирках, очах, ЦНС та серцево-судинній системі. Рекомендується, щоб тварини з ХХН перейшли на стадію на основі вимірювань артеріального тиску (див. Таблицю: Підстадії хронічної хвороби нирок на основі вимірювання артеріального артеріального тиску (АР) та ризику пошкодження цільових органів).

Підстадії хронічної хвороби нирок на основі вимірювань артеріального артеріального тиску (АТ) та ризику пошкодження цільових органів

Відсутність або мінімальний ризик

Артеріальний тиск (мм рт. Ст.)

a етапи відповідають рекомендаціям Міжнародного товариства з питань ниркових інтересів. Інші модифікатори, які можуть бути додані до підстадії АР: С = докази пошкодження кінцевих органів або ускладнень; Т = пацієнт, який зараз лікується.

Загалом, тварини в підстадії AP3 та тварини в підстадії AP2 з уже існуючими ураженнями органів-мішеней (наприклад, пошкодження сітківки або ХХН) повинні розглядатися як кандидати на антигіпертензивну терапію.

Підстадіювання на основі протеїнурії:

Рутинна оцінка сечі на вміст білка не є особливо конкретною, оскільки багато позитивних реакцій (⅓ у собак та cats у котів) є помилково позитивними. Хоча це корисний скринінговий тест, позитивний результат слід супроводжувати більш специфічним тестом, таким як тест на сульфосаліцилову кислоту, співвідношення білка: креатиніну в сечі або специфічні для альбуміну аналізи.

Видоспецифічні антитіла до альбуміну призвели до розробки високоспецифічних та чутливих аналізів для виявлення та вимірювання концентрації альбуміну в сечі. Мікроальбумінурія визначається як вміст білка в сечі, що призводить до негативної реакції на звичайну щупну сечу та позитивної реакції на видоспецифічний тест на антитіла. Тварини з мікроальбумінурією часто виявляють або згодом розвивають захворювання нирок, системні запальні або метаболічні захворювання, новоутворення або інфекційні захворювання.

Протеїнурія є важливою знахідкою і пов’язана з поганим прогнозом у вікових тварин та хворих на ХХН. Зміни величини протеїнурії є хорошим маркером ефективності антигіпертензивної терапії. Тварин з ХХН також слід переходити на стадію на основі протеїнурії (див. Таблицю: Підстадії хронічної хвороби нирок на основі протеїнурії), використовуючи співвідношення білок: креатинін.

Підстадії хронічної хвороби нирок на основі протеїнурії

a етапи відповідають рекомендаціям Міжнародного товариства з питань ниркових інтересів.

b Білок сечі: співвідношення креатиніну

Етіологія:

Клінічні висновки:

Діагноз:

На етапах 1 і 2 діагноз часто пропускають або ставлять випадково під час досліджень зображень або аналізів сечі, проведених для інших цілей. На 3 і 4 стадіях концентрація BUN, сироваткового креатиніну та неорганічного фосфору підвищується. Виснаження калію внаслідок ниркової втрати калію в поєднанні з недостатнім споживанням та каліуретичними ефектами ацидозу часто спостерігається у котів, а іноді і у собак. Гіперкаліємія, асоційована з олігурією та анурією, може відзначатися на термінальній стадії 4 або, коли виражена преренальна азотемія є одночасною з ХХН. Системна гіпертензія та супутні ускладнення розвиваються в Росії

20% уражених котів і собак і може виникнути на будь-якій стадії. Остеопороз можна спостерігати рентгенологічно, хоча ця пізня знахідка, як правило, не є корисною для діагностики.

Питома вага сечі може коливатися від 1.001–1.060 у собак та 1.005–1.080 у котів, залежно від потреб організму у гомеостазі у воді; діапазон норм перекриває аномальний або невідповідний діапазон. У тварин із зневодненням та нормальною функцією нирок питома вага сечі повинна бути> 1,030 у собак та> 1,035 у котів. Неможливість виробляти концентровану сечу при ураженні зневодненням є ранньою ознакою ХХН; однак собаки з первинною хворобою клубочків та деякі коти можуть стати азотемічними, зберігаючи здатність концентрувати сечу до питомої ваги> 1,035. Незважаючи на це, концентрована сеча рідко спостерігається, коли рівень креатиніну в сироватці крові> 4 мг/дл у тварини з азотемією ниркового походження.

Полідипсію та поліурію ХХН необхідно диференціювати від захворювань, що викликають первинну полідипсію (наприклад, психогенна полідипсія, гіпертиреоз) або безпосередньо впливають на механізм концентрації сечі. Сюди входять стани, що призводять до затримки розчиненої речовини в канальцевій рідині (наприклад, введення діуретиків, цукровий діабет), центральний нецукровий діабет та нефрогенний нецукровий діабет (наприклад, гіперадренокортицизм, гіперкальціємія, піометра, захворювання, що викликають септицемію). Надниркова недостатність призводить до дефекту концентрації сечі, і тому її можна сплутати із стадією 2 та 3 ниркової недостатності, оскільки азотемія надниркових залоз може бути спричинена блювотою, діареєю та полідипсією, пов’язаними з гіпоадренокортицизмом. Гіперкаліємія, гіпонатріємія та/або знижене співвідношення Na + до K + у плазмі допомагає встановити орієнтовний діагноз недостатності надниркових залоз, що має бути підтверджено гормональним аналізом. Крім того, тварини з гіпоадренокортицизмом швидко покращуються у відповідь на належну терапію.

Для оцінки тяжкості захворювання, встановлення прогнозу, контролю реакції на терапію та виявлення ускладнюючих факторів слід проводити комбінації оглядової рентгенографії, ультрасонографії черевної порожнини, серійних клінічних тестів на патологію, включаючи аналізи сечі та посівів сечі та вимірювання артеріального тиску. Конкретні тести функції нирок та біопсія нирок можуть бути корисними для ідентифікації точної причини на стадіях 1–3, але наявність розвинених патологічних змін на стадії 4 є неспецифічною і часто перешкоджає виявленню основної причини за допомогою гістологічних досліджень. Цей стан на пізній стадії 4 часто описується як термінальна ниркова недостатність клінічно та хронічний генералізований нефрит патологічно. СХН слід відрізняти від більш легко оборотного гострого захворювання. Часто диференціацію можна здійснити за допомогою відповідного анамнезу, фізичного обстеження та лабораторних досліджень, хоча може знадобитися біопсія нирок. Однак терапія ХХН, спричинена цілим рядом морфологічних уражень, є подібною, тому біопсія нирок може бути невиправданою, якщо немає вираженої протеїнурії або не існує підозр на причину лікування.

Лікування:

За допомогою відповідної терапії тварини можуть виживати протягом тривалого періоду лише з невеликою часткою функціональної ниркової тканини, можливо 5–8% у собак та котів. Рекомендоване лікування залежить від стадії захворювання. В Етапи 1 і 2, тварини зазвичай мають мінімальні клінічні відхилення. Зусилля щодо виявлення та лікування основної причини захворювання повинні бути ретельними. Слід активно застосовувати виявлення та підтримуюче лікування ускладнень, що розвиваються (наприклад, системна гіпертензія, порушення гомеостазу калію, метаболічний ацидоз, бактеріальна інфекція сечовивідних шляхів). Системна гіпертензія, що спостерігається у

В Етапи 2 і 3, принципи лікування ускладнень однакові, за винятком того, що тварину слід оцінювати кожні 3–6 міс. Ці оцінки повинні включати гематологію, біохімію сироватки крові та аналіз сечі. Оскільки собаки та коти з ХХН схильні до розвитку бактеріальних інфекцій сечовивідних шляхів, посів сечі слід проводити щороку, і будь-який час, коли аналіз сечі передбачає інфікування. Прогресуючий характер цієї хвороби породжує порочний цикл прогресуючої деструкції нирок. Заходи, які можуть уповільнити цей прогрес, включають обмеження фосфору в їжі, добавки дієтичного риб'ячого жиру, антигіпертензивні засоби (для собак і котів з гіпертонічною хворобою) та введення інгібіторів АПФ або БРА (протеїнурія підстадія P; див. Таблицю: Підстадії хронічної хвороби нирок на основі протеїнурії) . На цьому етапі надзвичайно важливим є обмеження навантаження фосфатами та кислотами, тому слід харчуватися спеціалізованими дієтами для лікування захворювань нирок. Цитрат калію або бікарбонат натрію, введений РО, може бути призначений, якщо тварина сильно ацидотична (бікарбонат плазми лантану карбонат або гідроксид алюмінію слід вводити під час їжі для досягнення бажаного ефекту. Існує також чітке обгрунтування включення дієтичних -3 поліненасичені жирні кислоти на цих стадіях.

В пізній етап 3 і етап 4, застосовуються всі принципи управління попередніми стадіями, за винятком того, що оцінювати тварину слід кожні 1–3 місяці. Обмеження в харчуванні білка може полегшити деякі ознаки уремії. Високоякісний білок (наприклад, яєчний білок) слід годувати на рівні 2–2,8 г/кг/день для собак і 2,8–3,8 г/кг/день для котів. Комерційні дієти, розроблені для котів та собак із ХХН, як правило, відповідають цій рекомендації. Введення інгібітора протонної помпи, такого як омепразол (0,5–1 мг/кг/добу, PO), або антагоніста Н2-рецепторів, такого як фамотидин (5 мг/кг, PO, tid-qid), зменшує кислотність шлунку та блювоту. Анаболічні стероїди, такі як оксиметалон або нандролон, вводили для стимулювання вироблення еритроцитів у анемічних тварин, але це не ефективно.

Рекомбінантний еритропоетин та інші засоби, що стимулюють еритропоез (наприклад, дарбопоетин, безперервний активатор рецепторів еритропоетину) можуть стимулювати вироблення еритроцитів, але антиеритропоетинові антитіла розвиваються в

50% тварин, які отримували рекомбінантний еритропоетин людини, епоетин альфа, може спричинити рефрактерну анемію. Дарбопоетин може мати менший шанс викликати цей ефект і може бути кращим. Поки специфічні для виду продукти не стануть загальнодоступними, введення еритропоетину зараз рекомендується лише тваринам з клінічно очевидними ознаками анемії (наприклад, слабкістю, вираженою млявістю, не обумовленою іншими факторами), яка зазвичай спостерігається при гематокриті

Гостра травма нирок

Оскільки не всі тварини з гострою травмою нирок (AKI) будуть ідентифіковані або матимуть азотемію, AKI замінив давніший термін - гостра ниркова недостатність. Тварин з АКІ найчастіше представляють ветеринару, коли раптова, велика образа пошкоджує нирки. Основними причинами є токсини (наприклад, етиленгліколь, аміноглікозидні антибіотики, гіперкальціємія, гемоглобінурія, меламін-ціанурова кислота, виноград або родзинки, НПЗЗ), ішемія (наприклад, емболічні душі від розповсюдженої внутрішньосудинної коагуляції або сильна тривала гіпоперфузія) та інфекція (наприклад, лептоспіроз, бореліоз).

Клінічні висновки:

Легкий AKI часто залишається невпізнаним; важкі початкові або повторні напади можуть призвести до ХХН. Найчастіше АКІ розпізнається на запущених стадіях і клінічно характеризується анорексією, депресією, зневодненням, виразкою порожнини рота, блювотою та/або діареєю, або олігурією. Результати фізикального огляду часто виявляють зневоднення, але в іншому випадку зазвичай не є помітними, хоча біль іноді виникає при пальпації нирок, яка може бути нормального розміру до трохи збільшеного.

Діагноз:

Після травми нирка має значний потенціал для функціональної регенерації через процес компенсаторної гіпертрофії та адаптаційної гіперфункції. У тварин із ХХН, ймовірно, більша частина цього регенеративного процесу відбулася до початкового діагнозу. На відміну від цього, тварини з АКІ мають значно більший потенціал для поліпшення функції нирок, якщо їх можна підтримувати через уремічний епізод. Тривалість уремічного епізоду може бути значною для деяких нефротоксинів (наприклад, 1–3 тижні з аміноглікозидними антибіотиками та 4–8 тижнів із етиленгліколем). Біопсія нирки може бути корисною для оцінки тяжкості, ступеня, причини та потенційної оборотності захворювання.

Як хворобливий процес, AKI є спектром, і Міжнародне товариство з питань ниркових захворювань рекомендує класифікувати пацієнтів з AKI насамперед на основі сироваткового креатиніну. Тварини з АКІ І ступеня мають неазотемічний АКІ (креатинін у сироватці крові ≤1,6 мг/дл). Тварини з AKI ступенів II – V виявляють різну ступінь азотемії, рівень креатиніну в сироватці 1,7–2,5 мг/дл у ІІ ступені, 2,6–5 мг/дл у ІІІ ступені, 5,1–10 мг/дл у IV ступеню та> 10 мг/дл у класі V.

Лікування:

Важкий АКІ, що вимагає медичного втручання, є серйозним станом з рівнем виживання

50%. Якщо причина відома, слід призначити специфічну терапію, наприклад, 4-метилпіразол або етанол для токсичності етиленгліколю у собак (див. Токсичність етиленгліколю). Терапія рідиною показана всім зневодненим та неапептичним тваринам. Полііонічна рідина, така як розчин Рінгера з лактацією, є задовільною, якщо не присутня гіперкаліємія, і в цьому випадку рекомендується звичайний фізіологічний розчин. Бікарбонат натрію можна обережно додавати в рідини для корекції ацидозу.

Другим терапевтичним варіантом, а не розглянутими вище агресивними заходами, є перехід безпосередньо до рідинної терапії поліонними розчинами в очікуванні регенерації нирок. Знову ж таки, розміщення зонду для годування для парентерального харчування слід застосовувати у аноректичних тварин із вираженою азотемією. Перитонеальний діаліз або гемодіаліз можуть знадобитися, якщо жоден із зазначених заходів не відновлює вироблення сечі.